Vaskulære funktionsforbedringer efter kronisk passiv udstrækning

Vasomotorisk respons er en vigtig markør for kardiovaskulær sundhed og har været relateret til kardiovaskulær co-morbiditet. En ændring af vasomotorisk respons går faktisk ofte forud for en stigning i arteriel stivhed. Ved at forbedre og/eller vedligeholde denne vaskulære funktion spiller den derfor en central rolle i forebyggelsen af ​​kardiovaskulær sygdom. Den overordnede kontrol af den vasomotoriske respons og igen af ​​blodgennemstrømningsfordelingen i den menneskelige krop reguleres af to hovedmekanismer: en systemisk kontrol givet af det sympatiske nervesystem, der virker på de arterielle glatte muskelfibre, der forårsager vasokonstriktion, og en lokal kontrol. virkning af vasoaktive molekyler frigivet af endotelcellerne, såsom nitrogenoxid (NO), hvilket fører til vasodilatation.

Nylige undersøgelser rapporterer, at akut passiv udstrækning (PS), en veletableret praksis i rehabiliterings- og sportsmiljøer for at øge bevægelsesområdet, kan påvirke den vasomotoriske respons. Specifikt fremkalder PS to modstridende hændelser: (i) en vasokonstriktion med blodgennemstrømningsreduktion i fødepulsåren i den strakte muskel, udløst af den systemiske stigning i sympatisk neural tonus på grund af den PS-inducerede stress på muskelmekano- og metaboreceptorerne, og (ii) en vasodilatation og efterfølgende stigning i blodgennemstrømningen i fødearterien på grund af forekomsten af ​​lokale vasoaktive faktorer frigivelse som et resultat af den stræk-inducerede stress påført karvæggen, som overvælder den systemiske sympatiske aktivering. Interessant nok synes den første akutte hyperæmiske reaktion på strækningen beskrevet ovenfor gennem adskillige strækforkortende cyklusser gradvist at blive svækket, indtil den forsvinder under de efterfølgende strækcyklusser, muligvis på grund af NO og andre vasoaktive molekylers udtømning.

Afkortningsfasen mellem to strækanfald er i stedet altid karakteriseret ved hyperæmi på grund af en reduktion i den perifere vaskulære modstand efter den stræk-inducerede kardeformation. Mulig forklaring på disse fænomener involverer forskydningshastigheden, som er friktions- eller trækkraften, der virker på karrenes indre lumen, og som kan udløse en kæde af reaktioner, hvilket muligvis fører til højere endothelial NO-syntaseaktivitet. Kontinuerlige og gentagne stigninger i forskydningshastighed induceret af PS er blevet observeret at fungere som vaskulær træning til at modulere endotelomdannelse og for at forbedre vasomotorisk respons.

Interessant nok blev der under en akut PS-administration beskrevet en reduktion i blodgennemstrømningen under udstrækning i det kontralaterale, ikke-strakte lem. En sådan reduktion blev omgående genvundet under afkortningsfasen. Forfatterne foreslog, at denne forekomst blev induceret af en systemisk sympatisk-medieret vasokonstriktion, som blev aktiveret af den stræk-inducerede mekanorefleks.

Hvorvidt kronisk PS-administration også kan påvirke det vasomotoriske respons i fødearterien i den kontralaterale muskel, som ikke var direkte involveret i strækmanøvren, er stadig et åbent spørgsmål.

Sammen med ændringerne i lokale kontrolmekanismer er der også rapporteret mulige PS-inducerede ændringer i den systemiske autonome kontrol af blodgennemstrømningen (dvs. reduktion i blodtryk og aortabølgereflektionsstørrelse, selvom dets effektivitet fortsat er et spørgsmål om debat. sigtede denne undersøgelse på at undersøge effekten af ​​PS på den vasomotoriske respons og stivheden af ​​de arterier, der er direkte involveret (dvs. femorale og popliteale arterier) og ikke direkte involveret (dvs. kontralaterale femorale og popliteale arterier og brachialisarterie) med manøvren påføres på plantar flexors, knæ extensor og hofte flexor muskler. Til dette formål blev vasomotorisk respons og arteriel stivhed vurderet ved Doppler-ultralyd og applanationstonometri, henholdsvis før og efter 12 ugers PS-administration. Der er lavet en hypotese om, at gentagne PS-anfald med deraf følgende ændringer i blodgennemstrømning og forskydningshastighed kan være en effektiv stimulus til (i) at øge lokale vasoaktive molekylers biotilgængelighed i arterierne involveret med PS; og (ii) inducerer en systemisk re-modulation af den sympatiske autonome aktivitet, hvilket forbedrer arteriel compliance og vasomotorisk respons selv i de områder, der ikke er direkte involveret i PS.