Poprawa funkcji naczyniowych po przewlekłym biernym rozciąganiu

Odpowiedź naczynioruchowa jest ważnym wskaźnikiem zdrowia układu sercowo-naczyniowego i została powiązana ze współistniejącymi chorobami sercowo-naczyniowymi. Rzeczywiście, zmiana odpowiedzi naczynioruchowej często poprzedza wzrost sztywności tętnic. Poprawiając i/lub utrzymując tę ​​funkcję naczyniową, odgrywa zatem kluczową rolę w zapobieganiu chorobom sercowo-naczyniowym. Ogólna kontrola odpowiedzi naczynioruchowej, a co za tym idzie dystrybucji przepływu krwi w organizmie człowieka, jest regulowana przez dwa główne mechanizmy: kontrolę ogólnoustrojową zapewnianą przez współczulny układ nerwowy, który oddziałuje na włókna mięśni gładkich tętnic, powodując zwężenie naczyń, oraz lokalny działanie cząsteczek wazoaktywnych uwalnianych przez komórki śródbłonka, takich jak tlenek azotu (NO), prowadzących do rozszerzenia naczyń.

Ostatnie badania donoszą, że ostre rozciąganie bierne (PS), dobrze ugruntowana praktyka w środowisku rehabilitacyjnym i sportowym w celu zwiększenia zakresu ruchu, może wpływać na odpowiedź naczynioruchową. W szczególności PS wywołuje dwa sprzeczne zdarzenia: (i) zwężenie naczyń ze zmniejszeniem przepływu krwi w tętnicy zasilającej rozciągnięty mięsień, wywołane ogólnoustrojowym wzrostem współczulnego napięcia nerwowego z powodu wywołanego przez PS stresu na mechano- i metaboreceptory mięśni, oraz (ii) rozszerzenie naczyń, a następnie zwiększenie przepływu krwi w tętnicy zasilającej z powodu dominacji uwalniania miejscowych czynników naczynioaktywnych w wyniku wywołanego rozciąganiem naprężenia przyłożonego do ściany naczynia, które przytłacza ogólnoustrojową aktywację współczulną. Co ciekawe, w ciągu kilku cykli rozciągania i skracania, pierwsza ostra reakcja przekrwienia na rozciąganie opisana powyżej wydaje się stopniowo słabnąć aż do jej zaniku podczas kolejnych cykli rozciągania, prawdopodobnie z powodu wyczerpania NO i innych cząsteczek naczynioaktywnych.

Zamiast tego, faza skracania między dwoma atakami rozciągania zawsze charakteryzuje się przekrwieniem z powodu zmniejszenia obwodowego oporu naczyniowego po deformacji naczyń wywołanej rozciąganiem. Możliwym wyjaśnieniem tych zjawisk jest szybkość ścinania, czyli siła tarcia lub oporu działająca na wewnętrzne światło naczyń, która może wywołać łańcuch reakcji, prawdopodobnie prowadzących do wyższej aktywności śródbłonkowej syntazy NO. Zaobserwowano, że ciągłe i powtarzalne wzrosty szybkości ścinania indukowane przez PS działają jak trening naczyniowy w celu modulowania przebudowy śródbłonka i poprawy odpowiedzi naczynioruchowej.

Co ciekawe, podczas ostrego podania PS w przeciwległej, nierozciągniętej kończynie opisano zmniejszenie przepływu krwi podczas rozciągania. Taka redukcja została szybko odzyskana podczas fazy skracania. Autorzy zasugerowali, że zjawisko to zostało wywołane przez ogólnoustrojowe zwężenie naczyń za pośrednictwem układu współczulnego, które zostało aktywowane przez mechanoreflex wywołany rozciąganiem.

Jednak to, czy przewlekłe podawanie PS może również wpływać na odpowiedź naczynioruchową w tętnicy zasilającej mięśnia przeciwległego, która nie była bezpośrednio zaangażowana w manewr rozciągania, pozostaje nadal kwestią otwartą.

Wraz ze zmianami w lokalnych mechanizmach kontrolnych zgłaszano również możliwe wywołane przez PS zmiany w systemowej autonomicznej kontroli przepływu krwi (tj. Należy pamiętać, że badanie to miało na celu zbadanie wpływu PS na odpowiedź naczynioruchową i sztywność tętnic bezpośrednio zaangażowanych (tj. aplikowany na mięśnie zginaczy podeszwowych, prostowników kolana i mięśni zginaczy bioder. W tym celu oceniano odpowiedź naczynioruchową i sztywność tętnic odpowiednio za pomocą ultrasonografii dopplerowskiej i tonometrii aplanacyjnej przed i po 12 tygodniach podawania PS. Postawiono hipotezę, że powtarzające się ataki PS, z wynikającymi z nich zmianami przepływu krwi i szybkości ścinania, mogą być skutecznym bodźcem do (i) zwiększenia biodostępności lokalnych cząsteczek naczynioaktywnych w tętnicach zaangażowanych w PS; oraz (ii) wywołać ogólnoustrojową remodulację autonomicznej aktywności współczulnej, poprawiając w ten sposób podatność tętnic i odpowiedź naczynioruchową nawet w tych obszarach, które nie są bezpośrednio zaangażowane w PS.