Verisuonten toiminnan parannukset kroonisen passiivisen venytyksen jälkeen

Vasomotorinen vaste on tärkeä sydän- ja verisuoniterveyden merkki, ja se on yhdistetty sydän- ja verisuonisairauksiin. Vasomotorisen vasteen muutos todellakin usein edeltää valtimon jäykkyyden lisääntymistä. Sen vuoksi parantamalla ja/tai ylläpitämällä tätä verisuonten toimintaa sillä on keskeinen rooli sydän- ja verisuonitautien ehkäisyssä. Vasomotorisen vasteen ja vuorostaan ​​verenvirtauksen jakautumisen yleistä hallintaa ihmiskehossa säätelee kaksi päämekanismia: sympaattisen hermoston antama systeeminen ohjaus, joka vaikuttaa valtimon sileisiin lihassyihin aiheuttaen vasokonstriktiota, ja paikallinen säätely. endoteelisolujen vapauttamien vasoaktiivisten molekyylien, kuten typpioksidin (NO), vaikutus, mikä johtaa verisuonten laajentumiseen.

Viimeaikaiset tutkimukset raportoivat, että akuutti passiivinen venyttely (PS), joka on vakiintunut käytäntö kuntoutus- ja urheiluympäristöissä liikealueen lisäämiseksi, voi vaikuttaa vasomotoriseen vasteeseen. Tarkemmin sanottuna PS provosoi kaksi ristiriitaista tapahtumaa: (i) verisuonten supistuminen ja verenvirtauksen heikkeneminen venyneen lihaksen ravintovaltimossa, jonka laukaisee sympaattisen hermoston sävyn systeeminen nousu, joka johtuu PS:n aiheuttamasta lihasmekano- ja metaboreseptoreihin kohdistuvasta rasituksesta, ja (ii) verisuonten laajeneminen ja sitä seuraava veren virtauksen lisääntyminen ravintovaltimossa, mikä johtuu paikallisten vasoaktiivisten tekijöiden vapautumisesta suonen seinämään kohdistetun venytyksen aiheuttaman stressin seurauksena, mikä ylittää systeemisen sympaattisen aktivoitumisen. Mielenkiintoista on, että useiden venytys-lyhennyssyklien aikana ensimmäinen akuutti hypereminen vaste venytykselle, joka on kuvattu edellä, näyttää asteittain heikkenevän, kunnes se katoaa seuraavien venytysjaksojen aikana, mahdollisesti NO:n ja muiden vasoaktiivisten molekyylien ehtymisen vuoksi.

Sen sijaan kahden venytysjakson väliselle lyhentymisvaiheelle on aina ominaista hyperemia, joka johtuu perifeerisen verisuonten vastuksen vähenemisestä venytyksen aiheuttaman suonen muodonmuutoksen jälkeen. Näiden ilmiöiden mahdollinen selitys on leikkausnopeus, joka on verisuonten sisäonteloon vaikuttava kitka- tai vastusvoima, joka voi laukaista reaktioketjun, mikä mahdollisesti johtaa korkeampaan endoteelin NO-syntaasiaktiivisuuteen. PS:n indusoiman jatkuvan ja toistuvan leikkausnopeuden nousun on havaittu toimivan verisuoniharjoitteluna, joka moduloi endoteelin uudelleenmuotoilua ja parantaa vasomotorista vastetta.

Mielenkiintoista on, että akuutin PS-annon aikana veren virtauksen väheneminen venytyksen aikana kuvattiin kontralateraalisessa, ei-venytetyssä raajassa. Tällainen vähennys saatiin nopeasti takaisin lyhennysvaiheen aikana. Kirjoittajat ehdottivat, että tämä ilmiö johtui systeemisestä sympaattisen välitteisen vasokonstriktiosta, jonka aktivoi venytyksen aiheuttama mekanorefleksi.

Kuitenkin, voiko krooninen PS:n antaminen myös vaikuttaa vasomotoriseen vasteeseen kontralateraalisen lihaksen, joka ei ollut suoraan osallisena venytysliikkeessä, ravintovaltimossa, on edelleen avoin kysymys.

Yhdessä paikallisissa ohjausmekanismeissa tapahtuneiden muutosten kanssa on raportoitu myös mahdollisia PS:n aiheuttamia muutoksia verenvirtauksen systeemisessä autonomisessa säätelyssä (eli verenpaineen ja aorttaaallon heijastuksen suuruuden lasku, vaikka sen tehokkuus on edelleen keskustelunaihe. Tässä tutkimuksessa pyrittiin tutkimaan PS:n vaikutusta vasomotoriseen vasteeseen ja valtimoiden jäykkyyteen, jotka ovat suoraan osallisina (eli reisi- ja polvivaltimon valtimot) mutta eivät suoraan osallistuneet (eli kontralateraaliset reisi- ja polvitaipeen valtimot ja olkavarsivaltimo) levitetään jalkapohjan koukistajiin, polven ojentajalihaksiin ja lonkan koukistuslihaksiin. Tätä tarkoitusta varten vasomotorinen vaste ja valtimoiden jäykkyys arvioitiin Doppler-ultraäänillä ja vastaavasti applanaatiotonometrialla ennen ja jälkeen 12 viikon PS-annon. On tehty hypoteesi, että toistuvat PS-kohtaukset, joista aiheutuu muutoksia verenvirtauksessa ja leikkausnopeudessa, voivat olla tehokas ärsyke (i) parantaa paikallisten vasoaktiivisten molekyylien biologista hyötyosuutta PS:ään liittyvissä valtimoissa; ja (ii) indusoivat sympaattisen autonomisen aktiivisuuden systeemisen uudelleenmodulaation, mikä parantaa valtimomyöntyvyyttä ja vasomotorista vastetta jopa niillä alueilla, jotka eivät suoraan liity PS:ään.