慢性被动拉伸后血管功能改善

血管舒缩反应是心血管健康的重要标志，并与心血管合并症有关。 事实上，血管舒缩反应的改变通常先于动脉僵硬度的增加。 因此，通过改善和/或维持这种血管功能，在预防心血管疾病中起着关键作用。 血管舒缩反应的整体控制以及人体内血流分布的整体控制由两个主要机制调节：交感神经系统作用于动脉平滑肌纤维引起血管收缩的全身控制，以及局部内皮细胞释放的血管活性分子的作用，例如一氧化氮 (NO)，导致血管舒张。

最近的研究报告说，急性被动拉伸 (PS) 是康复和运动环境中用于增加运动范围的一种行之有效的做法，可能会影响血管舒缩反应。 具体来说，PS 会引发两个相互矛盾的事件：(i) 血管收缩，牵拉肌肉的供血动脉血流减少，这是由于 PS 诱导的肌肉机械感受器和代谢感受器的压力导致交感神经张力的系统性增加而触发的， (ii) 血管扩张和随后的供血动脉血流量增加，这是由于局部血管活性因子的普遍释放，这是由于对血管壁施加的拉伸诱导的压力，压倒了全身交感神经的激活。 有趣的是，在几个拉伸-缩短周期中，上述对拉伸的第一次急性充血反应似乎逐渐减弱，直到其在随后的拉伸周期中消失，这可能是由于 NO 和其他血管活性分子耗尽。

相反，两次拉伸发作之间的缩短阶段总是以充血为特征，这是由于拉伸引起的血管变形后外周血管阻力降低所致。 对这些现象的可能解释涉及剪切率，它是作用在血管内腔上的摩擦力或阻力，可以触发一系列反应，可能导致更高的内皮 NO 合酶活性。 已观察到由 PS 引起的剪切率连续和重复增加可作为血管训练来调节内皮重塑和改善血管舒缩反应。

有趣的是，在急性 PS 给药期间，在对侧未拉伸的肢体中描述了拉伸过程中血流量的减少。 这种减少在缩短阶段迅速恢复。 作者认为，这种情况是由系统性交感神经介导的血管收缩引起的，而血管收缩是由牵张引起的机械反射激活的。

然而，慢性 PS 给药是否也可能影响对侧肌肉供血动脉的血管舒缩反应，而后者并未直接参与拉伸操作，这仍然是一个悬而未决的问题。

与局部控制机制的变化一起，还报道了 PS 可能引起的血流系统自主控制的变化（即血压和主动脉波反射幅度的降低，尽管其有效性仍然存在争议）请记住，这项研究旨在调查 PS 对血管舒缩反应的影响以及直接涉及的动脉（即股动脉和腘动脉）和不直接涉及的动脉（即对侧股动脉和腘动脉以及肱动脉）的机动适用于跖屈肌、膝伸肌和髋屈肌。 为此，分别在施用 PS 12 周之前和之后通过多普勒超声和压平眼压计评估血管舒缩反应和动脉硬度。 已经做出假设，重复的 PS 发作，随之而来的血流和剪切率的变化，可能是一种有效的刺激：（i）增强与 PS 相关的动脉中局部血管活性分子的生物利用度； (ii) 诱导交感神经自主活动的系统性再调节，从而改善动脉顺应性和血管舒缩反应，即使在那些不直接涉及 PS 的地区也是如此。