Vaskulære funksjonsforbedringer etter kronisk passiv strekking

Vasomotorisk respons er en viktig markør for kardiovaskulær helse og har vært relatert til kardiovaskulær komorbiditet. En endring av vasomotorisk respons går faktisk ofte foran en økning i arteriell stivhet. Ved å forbedre og/eller opprettholde denne vaskulære funksjonen spiller derfor en sentral rolle i forebygging av kardiovaskulær sykdom. Den generelle kontrollen av den vasomotoriske responsen og, i sin tur, av blodstrømfordelingen i menneskekroppen reguleres av to hovedmekanismer: en systemisk kontroll gitt av det sympatiske nervesystemet som virker på de arterielle glatte muskelfibrene og forårsaker vasokonstriksjon, og en lokal kontroll. virkning av vasoaktive molekyler frigjort av endotelcellene, slik som nitrogenoksid (NO), som fører til vasodilatasjon.

Nyere studier rapporterer at akutt passiv tøying (PS), en veletablert praksis i rehabiliterings- og sportsmiljøer for å øke bevegelsesområdet, kan påvirke den vasomotoriske responsen. Spesielt provoserer PS to motstridende hendelser: (i) en vasokonstriksjon med blodstrømsreduksjon i matarterien til den strakte muskelen, utløst av den systemiske økningen i sympatisk nevrale tonus på grunn av PS-indusert stress på muskelmekano- og metaboreseptorene, og (ii) en vasodilatasjon og påfølgende økning i blodstrømmen i matarterien på grunn av utbredelsen av lokale vasoaktive faktorer frigjøring som et resultat av strekk-indusert stress påført karveggen, som overvelder den systemiske sympatiske aktiveringen. Interessant nok, gjennom flere strekkforkortende sykluser, ser den første akutte hyperemiske responsen på strekk beskrevet ovenfor ut til å gradvis avta til den forsvinner under de påfølgende strekksyklusene, muligens på grunn av NO og andre vasoaktive molekyler utarming.

Forkortelsesfasen mellom to strekningsanfall er i stedet alltid preget av hyperemi på grunn av en reduksjon i den perifere vaskulære motstanden etter den strekningsinduserte kardeformasjonen. Mulig forklaring på disse fenomenene involverer skjærhastigheten, som er friksjons- eller dragkraften som virker på det indre lumen av karene som kan utløse en kjede av reaksjoner, som muligens kan føre til høyere endotelial NO-syntaseaktivitet. Kontinuerlige og repeterende økninger i skjærhastighet indusert av PS har blitt observert å fungere som vaskulær trening for å modulere endotelremodellering og for å forbedre vasomotorisk respons.

Interessant nok, under en akutt PS-administrasjon, ble en reduksjon i blodstrømmen under strekking beskrevet i det kontralaterale, ikke-strakte lemmet. En slik reduksjon ble raskt gjenvunnet i løpet av forkortningsfasen. Forfatterne antydet at denne forekomsten ble indusert av en systemisk sympatisk-mediert vasokonstriksjon, som ble aktivert av den strekk-induserte mekanorefleksen.

Hvorvidt kronisk PS-administrasjon også kan påvirke den vasomotoriske responsen i matarterien til den kontralaterale muskelen, som ikke var direkte involvert i strekkmanøveren, er fortsatt et åpent spørsmål.

Sammen med endringene i lokale kontrollmekanismer er det også rapportert om mulige PS-induserte endringer i den systemiske autonome kontrollen av blodstrømmen (dvs. reduksjon i blodtrykk og refleksjonsstørrelse av aortabølger, selv om effektiviteten fortsatt er et spørsmål om debatt. denne studien hadde som mål å undersøke effekten av PS på den vasomotoriske responsen og stivheten til arteriene som er direkte involvert (dvs. femorale og popliteale arterier) og ikke direkte involvert (dvs. kontralaterale femorale og popliteale arterier og brachialisarterie) med manøveren påføres på plantarbøyerne, kneekstensoren og hoftebøyemusklene. Til dette formål ble vasomotorisk respons og arteriell stivhet vurdert ved hjelp av Doppler-ultralyd og applanasjonstonometri, henholdsvis før og etter 12 uker med PS-administrasjon. Det er gjort en hypotese om at repeterende PS-anfall, med påfølgende endringer i blodstrøm og skjærhastighet, kan være en effektiv stimulans for å (i) forbedre lokale vasoaktive molekylers biotilgjengelighet i arteriene involvert med PS; og (ii) indusere en systemisk remodulering av den sympatiske autonome aktiviteten, og dermed forbedre arteriell etterlevelse og vasomotorisk respons selv i de distriktene som ikke er direkte involvert i PS.