全身麻酔からの覚醒中の覚醒中の抜管に対する反応に対する局所ブピバカイン効果

喉頭鏡検査、気管内挿管、および抜管中の気道の操作のプロセスは、通常、頻脈、高血圧、眼圧および頭蓋内圧の上昇などの誇張された血行動態反応に関連しています[1,2]。 これらの血行力学的反応の正確なメカニズムは、これらのストレスの多い時期に交感神経系を刺激することによって血液中にカテコールアミンが放出されることによる可能性があります。 抜管中の急性の血行動態の変化は、生命を脅かす心筋虚血、不整脈、肺水腫、急性心不全、または高リスク患者の脳血管出血につながる可能性があり、これにより患者の罹患率と死亡率が増加する可能性があります[3]。

気管抜管後の呼吸器合併症は、麻酔の導入と挿管よりも 3 倍多く発生します [4]。気管内チューブは、気管全体に存在する急速に作用する受容体を介して伝達される喉頭刺激を誘発し、咳反射に関与し、その後、咳や咳を引き起こします。抜管中に頻繁に発生し、陰圧性肺水腫、喉頭浮腫、のどの痛みを引き起こす可能性があるバッキング[5、6]。

覚醒時および抜管時の血行動態反応および咳を軽減するために、さまざまな技術が適用されてきました。 それらには、深部抜管、静脈内 (IV) 短時間作用型麻薬、カルシウム チャネル遮断薬、およびデクスメデトミジンの投与 [7,8]、および IV 経路、気管内チューブ (ETT ) カフ、または喉頭気管ルート [1,9]。 これらの薬物の使用に関する懸念には、呼吸抑制、麻酔からの覚醒の遅延、術後の吐き気と嘔吐、鎮静効果、および短い作用時間などがあります [10]。

ブピバカインは局所麻酔薬として用いられるナトリウムチャネル遮断薬の一種で、気管の接触に敏感なAδ線維（咳受容体）の活動電位の進行を阻害することで咳を抑える[10]。 ブピバカインの血漿タンパク質結合は 90% を超えますが、リドカインタンパク質結合は 65 ～ 75% であり [11]、局所麻酔薬の持続時間はそのタンパク質結合特性によって影響を受けることがよく知られています。作用部位での麻酔効果の存在の延長をもたらすナトリウムチャネル受容体部位でのタンパク質結合に対する親和性[12、13]。

研究者らは、局所ブピバカインの使用が、甲状腺摘出術後の患者の覚醒下での抜管時および全身麻酔からの覚醒時の咳の発生率の低下および血行動態反応の緩和に影響を与える可能性があるという仮説を立てています。