Aktuel bupivakaineffekt på responsen på våken ekstubering under oppkomst fra generell anestesi

Prosessen med manipulering av luftveiene under laryngoskopi, endotrakeal intubasjon og ekstubasjon er vanligvis assosiert med overdreven hemodynamisk respons inkludert takykardi, hypertensjon samt økt intraokulært og intrakranielt trykk[1,2]. Den nøyaktige mekanismen til disse hemodynamiske responsene kan skyldes frigjøring av katekolamin i blodet ved å stimulere det sympatiske nervesystemet i disse stressende periodene. Akutte hemodynamiske endringer under ekstubering kan føre til livstruende myokardiskemi, arytmier, lungeødem, akutt hjertesvikt eller cerebrovaskulær blødning hos høyrisikopasienter og dette kan øke sykelighet og dødelighet hos pasientene [3].

Respiratoriske komplikasjoner etter trakeal ekstubasjon er tre ganger mer vanlig enn induksjon av anestesi og intubasjon [4], da intratrakeal tube induserer larynxirritasjon som overføres gjennom hurtigvirkende reseptorer som er lokalisert i hele luftrøret, involvert i hosterefleksen og deretter fører til hoste og bucking som ofte oppstår under ekstubasjon og kan føre til undertrykks lungeødem samt larynxødem og sår hals [5, 6].

Ulike teknikker har blitt brukt for å dempe de hemodynamiske responsene og hoste under fremkomst og ekstubering. De inkluderer dyp ekstubering, administrering av intravenøs (IV) korttidsvirkende narkotika, kalsiumkanalblokkere og dexmedetomidin [7,8], samt lidokain som regnes som et av de vanligste legemidlene enten gjennom IV-ruten, endotrakeal tube (ETT). ) mansjett, eller laryngotracheal rute[1,9]. Bekymring for bruk av disse legemidlene inkluderer respirasjonsdepresjon, forsinket fremkomst fra anestesi, postoperativ kvalme og oppkast, beroligende effekter og kort virketid [10].

Bupivacaine er en slags natriumkanalblokkerende lokalbedøvelse som brukes som lokalbedøvelse som undertrykker hoste ved å hemme progresjonen av aksjonspotensialet i de trakeale berøringsfølsomme Aδ-fibrene (hostereseptorer)[10]. Plasmaproteinbindingen til bupivakain overstiger 90 %, mens lidokainproteinbindingen er 65-75 %, [11] og det er velkjent at varigheten av lokalbedøvelse påvirkes av deres proteinbindingsegenskaper, da affiniteten for plasmaproteiner tilsvarer affiniteten for proteinbinding ved natriumkanalreseptorstedet, som resulterer i forlengelse av tilstedeværelsen av den anestetiske effekten på virkningsstedet [12, 13].

etterforskerne antar at bruk av topisk bupivakain kan ha en innvirkning på redusert forekomst av hoste og lindre hemodynamisk respons under våken ekstubering og fremkomst fra generell anestesi hos pasienter etter tyreoidektomi.