OSA の AF 患者における CPAP (CPAPAF)

AF の伝統的な危険因子は、独立した危険因子として加齢、高血圧、うっ血性心不全、冠動脈疾患、心臓弁膜症、糖尿病 (DM) を示した元の Framingham Heart Study コホートから確立されました。 過去 10 年間で、以前の研究に含まれていなかったいくつかの重要な危険因子も心房細動と関連していることがわかっています。 これらの新たに特定された危険因子の 1 つは閉塞性睡眠時無呼吸 (OSA) であり、心房細動患者の評価と治療が必要な危険因子の 1 つとして挙げられています。

OSA と AF はしばしば共存し、実際に高血圧などのいくつかの危険因子を共有しています。 AF 患者は OSA を発症する可能性が高く、病院ベースの研究からの AF コホートで 62% もの OSA 有病率 (無呼吸低呼吸指数 [AHI] ≥15) が報告されています。 コミュニティベースのコホート研究では、睡眠心臓健康研究 (SHSS) からの横断的分析により、睡眠呼吸障害 (SDB)/睡眠時無呼吸 (SA) (呼吸障害指数 [RDI] ≥ 30) の人は、交絡因子を調整した後、SDB / SAのないものと比較した、睡眠ポリグラフ（PSG）で検出された夜間AFのオッズ。 これに続いて、高齢男性研究における睡眠障害の転帰に関する横断研究 (MrOS 睡眠研究) は、RDI と AF の間の用量反応関連を示しました。

OSA が新たな心房細動の発症リスクを潜在的に高めたり、心房細動の既往歴のある患者で心房細動の再発を引き起こす可能性のある病態生理学的メカニズムがいくつかあります。 OSA は、睡眠中に上気道 (UA) が繰り返し虚脱することを特徴としています。 UA は、睡眠に関連した UA 拡張筋緊張の喪失が、狭い気道および/またはつぶれやすい気道に重ねられるとつぶれます。 閉塞した気道に対する吸気努力の失敗を特徴とするこれらの閉塞性無呼吸または低呼吸は、1) 誇張された負の胸腔内圧スイング、2) 低酸素症、および 3) 交感神経系と副交感神経系の同時活性化につながります。プロ不整脈状態。 これらのメカニズムが不整脈誘発性であることを考えると、OSA のゴールド スタンダード療法である CPAP (持続的陽圧気道圧) は、睡眠中に上気道を副子で開いて作用し、その後の圧力変動、低酸素症、および覚醒を廃止することで、潜在的にリスクを修正することができます。 OSA 患者における AF の発症または再発の可能性。

除細動またはアブレーション後の心房細動再発の危険因子としての OSA と、CPAP による OSA の治療が心房細動の再発リスクを低下させることを支持する文献が増えています。 それにもかかわらず、前述の研究はすべて、本質的に観察的または回顧的です。 最近、Caples 等。は、心房細動と OSA の患者を対象に CPAP を使用した最初の無作為対照試験を実施しましたが、CPAP で治療した患者と通常の治療を受けた患者の間で心房細動の再発の違いを見つけることができませんでした。 特に、研究デザインと方法論には、この研究の結果から確固たる結論を導き出すことができないいくつかの問題があります。 これは、非常に少数の患者を登録した単一施設の研究であり、包含基準として 5/h を超える低カットオフ AHI を使用しました。 さらに重要なことに、電気的除細動が予定されている持続性心房細動の患者のみが含まれていました。 発作性心房細動から持続性心房細動への自然な時間経過を考えると、持続性心房細動における長期のリモデリングまたは確立された心房性不整脈基質は、最初の危険因子が除去された場合でも、元に戻せないか、または元に戻せない可能性があります。 この点で、発作性心房細動および OSA の患者に対する CPAP の早期介入は、これまでの研究で行われたことがなく、より優れた抗不整脈効果をもたらすはずです。 したがって、研究者は、CPAPによるOSAの治療が発作性心房細動患者の心房細動の負担を軽減するという仮説を検証することを目指しています.