CPAP u pacientů s FS s OSA (CPAPAF)

Tradiční rizikové faktory pro FS byly stanoveny z původní kohorty Framingham Heart Study, která ukázala jako nezávislé rizikové faktory stárnutí, hypertenzi, městnavé srdeční selhání, onemocnění koronárních tepen, chlopenní srdeční onemocnění a diabetes mellitus (DM). V posledním desetiletí bylo také zjištěno, že několik důležitých rizikových faktorů, které nebyly zahrnuty v předchozích studiích, má souvislost s FS. Jedním z těchto nově identifikovaných rizikových faktorů je obstrukční spánková apnoe (OSA), která byla uvedena jako jeden z rizikových faktorů, které je třeba u pacientů s FS posoudit a léčit.

OSA a FS často koexistují a skutečně sdílejí některé rizikové faktory, jako je hypertenze. U pacientů s FS je pravděpodobnější, že budou mít OSA, s hlášenou mírou prevalence OSA (index apnoe-hypopnoe [AHI] ≥15) až 62 % v kohortách s FS z nemocničních studií. V komunitních kohortových studiích průřezová analýza ze studie o zdraví srdce ve spánku (SHSS) zjistila, že pacienti s poruchou dýchání ve spánku (SDB)/spánkovou apnoe (SA) (index respiračních poruch [RDI] ≥ 30) měli čtyřikrát vyšší pravděpodobnost noční AF detekované polysomnografií (PSG) ve srovnání s těmi bez SDB/SA po úpravě zmatků. V návaznosti na to průřezová studie o výsledcích poruch spánku u starších mužů (MrOS Sleep Study) ukázala souvislost mezi dávkou a odezvou mezi RDI a AF.

Existuje několik patofyziologických mechanismů, kterými by OSA mohla potenciálně zvýšit riziko rozvoje nové FS nebo spustit recidivu FS u pacienta s prokázanou FS. OSA je charakterizována opakovaným kolapsem horních cest dýchacích (UA) během spánku. UA kolabuje, když ztráta svalového tonu dilatátoru UA související se spánkem je superponována na úzké a/nebo kolabující dýchací cesty. Tyto obstrukční apnoe nebo hypopnoe, charakterizované neúspěšným inspiračním úsilím proti ucpaným dýchacím cestám, vedou k 1) přehnaným negativním výkyvům nitrohrudního tlaku, 2) hypoxii a 3) koaktivaci sympatického a parasympatického systému, přičemž bylo prokázáno, že všechny tyto poruchy potencují pro-arytmický stav. Vzhledem k tomu, že tyto mechanismy jsou proarytmické, může CPAP (continuous positive airway pressure), zlatý standard terapie OSA, fungující tak, že se horní cesty dýchací otevírají během spánku s následným odstraněním kolísání tlaku, hypoxie a vzrušení, potenciálně modifikovat riziko rozvoje FS nebo recidivy FS u pacientů s OSA.

Roste množství literatury podporující, že OSA jako rizikový faktor pro recidivu FS po kardioverzi nebo ablaci a léčba OSA pomocí CPAP snížila riziko recidivy FS. Nicméně všechny výše uvedené studie mají observační nebo retrospektivní povahu. Nedávno Caples et al. provedli první randomizovanou kontrolní studii s použitím CPAP u pacientů s FS a OSA, ale nepodařilo se jim najít rozdíl v recidivě FS mezi těmi, kteří byli léčeni CPAP oproti obvyklé péči. Je pozoruhodné, že existuje několik problémů v designu a metodologii studie, které neumožňují vyvodit z výsledků této studie pevný závěr. Jednalo se o studii zaměřenou na jediné centrum, do které byl zařazován velmi malý počet pacientů a jako kritéria pro zařazení byla použita nízká mezní hodnota AHI > 5/h. Ještě důležitější je, že byli zahrnuti pouze pacienti s perzistující FS plánovanou na kardioverzi. Vzhledem k přirozenému časovému průběhu od paroxysmální FS k perzistující FS může být dlouhodobá remodelace nebo prokázaný síňový arytmogenní substrát u perzistující FS méně reverzibilní nebo nevratná, i když je odstraněn počáteční rizikový faktor. V tomto ohledu by časná intervence pomocí CPAP u pacientů s paroxysmální FS a OSA, která nebyla v předchozích studiích nikdy provedena, měla přinést lepší antiarytmický účinek. Výzkumníci se proto snaží otestovat hypotézu, že léčba OSA pomocí CPAP by snížila zátěž FS u pacientů s paroxysmální FS.