CPAP hos AF-patienter med OSA (CPAPAF)

Traditionella riskfaktorer för AF fastställdes från den ursprungliga Framingham Heart Study-kohorten som visade åldrande, högt blodtryck, kongestiv hjärtsvikt, kranskärlssjukdom, hjärtklaffsjukdom och diabetes mellitus (DM) som oberoende riskfaktorer. Under det senaste decenniet har flera viktiga riskfaktorer som inte omfattas av tidigare studier också visat sig ha ett samband med AF. En av dessa nyligen identifierade riskfaktorer är obstruktiv sömnapné (OSA), som har listats som en av de riskfaktorer som behövs för att utvärderas och behandlas hos AF-patienter.

OSA och AF existerar ofta samtidigt och delar faktiskt vissa riskfaktorer, såsom hypertoni. AF-patienter är mer benägna att ha OSA, med rapporterade prevalensfrekvenser av OSA (apné-hypopnéindex [AHI] ≥15) så hög som 62 % i AF-kohorter från sjukhusbaserade studier. I samhällsbaserade kohortstudier fann en tvärsnittsanalys från en sömnhjärtstudie (SHSS) att personer med sömnstörning (SDB)/sömnapné (SA) (respiratorisk störningsindex [RDI] ≥ 30) hade fyra gånger så mycket oddsen för en polysomnografi (PSG)-detekterad nattlig AF jämfört med de utan SDB/SA efter justering av confounders. Efter detta visade en tvärsnittsstudie om resultat av sömnstörningar i äldre män studie (MrOS Sleep Study) ett dos-responssamband mellan RDI och AF.

Det finns flera patofysiologiska mekanismer genom vilka OSA potentiellt kan öka risken för utveckling av ny AF, eller utlösa ett återfall av AF hos en patient med en etablerad historia av AF. OSA kännetecknas av upprepad kollaps av de övre luftvägarna (UA) under sömnen. UA kollapsar när sömnrelaterad förlust av UA-dilatatormuskeltonus överlagras på en smal och/eller hopfällbar luftväg. Dessa obstruktiva apnéer eller hypopnéer, som kännetecknas av misslyckade inandningsförsök mot en tilltäppt luftväg, leder till 1) överdrivna negativa intratorakala trycksvängningar 2) hypoxi och 3) samaktivering av sympatiska och parasympatiska system, som alla har visat sig potentiera en pro-arytmiskt tillstånd. Med tanke på att dessa mekanismer är proarytmiska, fungerar CPAP (kontinuerligt positivt luftvägstryck), guldstandardterapin för OSA, genom att de övre luftvägarna öppnas under sömnen med efterföljande avskaffande av trycksvängningar, hypoxi och upphetsning, potentiellt modifiera risken utveckling av AF eller återfall av AF hos OSA-patienter.

Det finns en växande mängd litteratur som stöder att OSA är en riskfaktor för återfall av AF efter elkonvertering eller ablation och behandling av OSA med CPAP minskade risken för återfall av AF. Ändå är alla de tidigare nämnda studierna observationsmässiga eller retrospektiva till sin natur. Nyligen har Caples et al. genomförde den första randomiserade kontrollstudien med CPAP på patienter med AF och OSA men lyckades inte hitta någon skillnad i återfall av AF mellan de som behandlades med CPAP jämfört med vanlig vård. Anmärkningsvärt är att det finns flera frågor i studiens design och metodik som inte tillåter säkra slutsatser från resultaten av denna studie. Det var en encenterstudie, som inkluderade ett mycket litet antal patienter och använde en låg cut-off AHI>5/h som inklusionskriterier. Ännu viktigare var att endast patienter med ihållande AF schemalagda för elkonvertering inkluderades. Med tanke på det naturliga tidsförloppet från paroxysmal AF till ihållande AF, kan långvarig ombyggnad eller etablerat förmaksarytmogent substrat i persistent AF vara mindre eller inte reversibel även när den initiala riskfaktorn avlägsnas. I detta avseende bör tidig intervention med CPAP hos patienter med paroxysmal AF och OSA, vilket aldrig har gjorts i tidigare studier, ge en bättre antiarytmisk effekt. Därför syftar utredarna till att testa hypotesen att behandling av OSA med CPAP skulle minska bördan av AF hos patienter med paroxysmal AF.