CPAP bei AF-Patienten mit OSA (CPAPAF)

Traditionelle Risikofaktoren für Vorhofflimmern wurden anhand der ursprünglichen Kohorte der Framingham-Herzstudie ermittelt, die Alterung, Bluthochdruck, dekompensierte Herzinsuffizienz, koronare Herzkrankheit, Herzklappenerkrankung und Diabetes mellitus (DM) als unabhängige Risikofaktoren zeigte. In den letzten zehn Jahren wurde auch festgestellt, dass mehrere wichtige Risikofaktoren, die in früheren Studien nicht berücksichtigt wurden, einen Zusammenhang mit Vorhofflimmern haben. Einer dieser neu identifizierten Risikofaktoren ist die obstruktive Schlafapnoe (OSA), die als einer der Risikofaktoren aufgeführt wurde, die bei Patienten mit Vorhofflimmern beurteilt und behandelt werden müssen.

OSA und Vorhofflimmern treten häufig nebeneinander auf und teilen tatsächlich einige Risikofaktoren, wie z. B. Bluthochdruck. Patienten mit Vorhofflimmern leiden mit größerer Wahrscheinlichkeit an OSA, mit berichteten Prävalenzraten von OSA (Apnoe-Hypopnoe-Index [AHI] ≥ 15) von bis zu 62 % in Kohorten mit Vorhofflimmern aus Krankenhausstudien. In gemeinschaftsbasierten Kohortenstudien ergab eine Querschnittsanalyse der Schlaf-Herz-Gesundheitsstudie (SHSS), dass diejenigen mit Schlafstörungen (SDB)/Schlafapnoe (SA) (Atemstörungsindex [RDI] ≥ 30) das Vierfache hatten Wahrscheinlichkeit eines durch Polysomnographie (PSG) erkannten nächtlichen Vorhofflimmerns im Vergleich zu solchen ohne SDB/SA nach Anpassung der Störfaktoren. Darauf aufbauend zeigte eine Querschnittsstudie zu Outcomes of Sleep Disorders in Older Men Study (MrOS Sleep Study) eine Dosis-Wirkungs-Assoziation zwischen RDI und VHF.

Es gibt mehrere pathophysiologische Mechanismen, durch die OSA möglicherweise das Risiko der Entwicklung eines neuen Vorhofflimmerns erhöhen oder bei einem Patienten mit bekannter Vorhofflimmern-Vorgeschichte ein Wiederauftreten von Vorhofflimmern auslösen könnte. OSA ist durch wiederholtes Kollabieren der oberen Atemwege (UA) während des Schlafs gekennzeichnet. Die UA kollabiert, wenn der schlafbedingte Verlust des UA-Dilatator-Muskeltonus einem engen und/oder kollabierbaren Atemweg überlagert wird. Diese obstruktiven Apnoen oder Hypopnoen, die durch erfolglose Einatmungsbemühungen gegen einen verschlossenen Atemweg gekennzeichnet sind, führen zu 1) übertriebenen negativen Schwankungen des intrathorakalen Drucks, 2) Hypoxie und 3) einer Co-Aktivierung von Sympathikus und Parasympathikus, von denen sich gezeigt hat, dass sie a proarrhythmischer Zustand. Da diese Mechanismen proarrhythmisch wirken, kann CPAP (kontinuierlicher positiver Atemwegsdruck), die Goldstandardtherapie für OSA, durch Schienung der oberen Atemwege während des Schlafs mit anschließender Aufhebung von Druckschwankungen, Hypoxie und Erregung das Risiko möglicherweise modifizieren Entwicklung von Vorhofflimmern oder Wiederauftreten von Vorhofflimmern bei OSA-Patienten.

Es gibt eine wachsende Menge an Literatur, die belegt, dass OSA ein Risikofaktor für das Wiederauftreten von Vorhofflimmern nach Kardioversion oder Ablation ist und die Behandlung von OSA mit CPAP das Risiko eines Wiederauftretens von Vorhofflimmern verringert. Dennoch sind alle oben genannten Studien beobachtender oder retrospektiver Natur. Kürzlich haben Caples et al. führten die erste randomisierte Kontrollstudie mit CPAP bei Patienten mit Vorhofflimmern und OSA durch, konnten jedoch keinen Unterschied im Wiederauftreten von Vorhofflimmern zwischen den mit CPAP behandelten Patienten und der üblichen Behandlung feststellen. Insbesondere gibt es mehrere Probleme im Studiendesign und in der Methodik, die keine eindeutigen Schlussfolgerungen aus den Ergebnissen dieser Studie zulassen. Es handelte sich um eine monozentrische Studie, in die eine sehr kleine Anzahl von Patienten aufgenommen wurde und die einen niedrigen Cut-off-AHI von > 5/h als Einschlusskriterium verwendete. Noch wichtiger ist, dass nur Patienten mit persistierendem Vorhofflimmern, für die eine Kardioversion geplant war, eingeschlossen wurden. Angesichts des natürlichen Zeitverlaufs von paroxysmalem Vorhofflimmern zu persistierendem Vorhofflimmern kann ein langfristiger Umbau oder ein etabliertes atriales arrhythmogenes Substrat bei persistierendem Vorhofflimmern weniger oder nicht reversibel sein, selbst wenn der anfängliche Risikofaktor entfernt wird. In dieser Hinsicht sollte eine frühe Intervention mit CPAP bei Patienten mit paroxysmalem Vorhofflimmern und OSA, die in früheren Studien nie durchgeführt wurde, eine bessere antiarrhythmische Wirkung verleihen. Daher wollen die Forscher die Hypothese testen, dass die Behandlung von OSA mit CPAP die Belastung durch Vorhofflimmern bei Patienten mit paroxysmalem Vorhofflimmern verringern würde.