CPAP hos AF-pasienter med OSA (CPAPAF)

Tradisjonelle risikofaktorer for AF ble etablert fra den originale Framingham Heart Study-kohorten som viste aldring, hypertensjon, kongestiv hjertesvikt, koronararteriesykdom, hjerteklaffsykdom og diabetes mellitus (DM) som uavhengige risikofaktorer. I løpet av det siste tiåret har flere viktige risikofaktorer som ikke er inkludert i tidligere studier også blitt funnet å ha en sammenheng med AF. En av disse nylig identifiserte risikofaktorene er obstruktiv søvnapné (OSA), som har blitt oppført som en av risikofaktorene som må vurderes og behandles hos AF-pasienter.

OSA og AF eksisterer ofte samtidig og deler faktisk noen risikofaktorer, for eksempel hypertensjon. AF-pasienter er mer sannsynlig å ha OSA, med rapporterte prevalensrater for OSA (apné-hypopné-indeks [AHI] ≥15) så høy som 62 % i AF-kohorter fra sykehusbaserte studier. I fellesskapsbaserte kohortstudier fant en tverrsnittsanalyse fra søvnhjertehelsestudie (SHSS) at de med søvnforstyrrelse puste(SDB)/søvnapné (SA) (respirasjonsforstyrrelsesindeks [RDI] ≥ 30) hadde fire ganger odds for en polysomnografi (PSG)-detektert nattlig AF sammenlignet med de uten SDB/SA etter justering av konfoundere. Etter dette viste en tverrsnittsstudie om resultater av søvnforstyrrelser hos eldre menn (MrOS Sleep Study) en dose-respons assosiasjon mellom RDI og AF.

Det er flere patofysiologiske mekanismer som OSA potensielt kan øke risikoen for utvikling av ny AF, eller utløse et tilbakefall av AF hos en pasient med en etablert historie med AF. OSA er preget av repeterende kollaps av øvre luftveier (UA) under søvn. UA kollapser når søvnrelatert tap i UA dilatator muskeltonus legges over en smal og/eller sammenleggbar luftvei. Disse obstruktive apnéene eller hypopnéene, preget av mislykkede inspirasjonsforsøk mot en tilstoppet luftvei, fører til 1) overdrevne negative intratorakale trykksvingninger 2) hypoksi og 3) samaktivering av sympatiske og parasympatiske systemer, som alle har vist seg å potensere en pro-arytmisk tilstand. Gitt at disse mekanismene er pro-arytmiske, kan CPAP (kontinuerlig positivt luftveistrykk), gullstandardterapien for OSA, virke ved å splinte de øvre luftveiene åpne under søvn med påfølgende opphevelse av trykksvingninger, hypoksi og opphisselse, potensielt endre risikoen utvikling av AF eller tilbakefall av AF hos OSA-pasienter.

Det er en økende mengde litteratur som støtter at OSA er en risikofaktor for tilbakefall av AF etter kardioversjon eller ablasjon og behandling av OSA med CPAP reduserte risikoen for tilbakefall av AF. Likevel er alle de nevnte studiene observasjonsmessige eller retrospektive. Nylig har Caples et al. gjennomførte den første randomiserte kontrollstudien med CPAP hos pasienter med AF og OSA, men klarte ikke å finne en forskjell på tilbakefall av AF mellom de som ble behandlet med CPAP versus vanlig behandling. Spesielt er det flere problemer i studiedesignet og metodikken som ikke tillater en sikker konklusjon fra resultatene av denne studien. Det var en enkeltsenterstudie, som inkluderte svært lite antall pasienter, og brukte en lav cut-off AHI>5/t som inklusjonskriterier. Enda viktigere, bare pasienter med vedvarende AF planlagt for kardioversjon ble inkludert. Gitt det naturlige tidsforløpet fra paroksysmal AF til vedvarende AF, kan langsiktig remodellering eller etablert atriearytmogent substrat i vedvarende AF være mindre eller ikke reversibel selv når den initiale risikofaktoren er fjernet. I denne forbindelse bør tidlig intervensjon med CPAP hos pasienter med paroksysmal AF og OSA, som aldri har blitt gjort i tidligere studier, gi en bedre antiarytmisk effekt. Derfor tar etterforskerne sikte på å teste hypotesen om at behandling av OSA med CPAP vil redusere belastningen av AF hos pasienter med paroksysmal AF.