OSA가 있는 심방세동 환자의 CPAP (CPAPAF)

AF에 대한 전통적인 위험 요소는 독립적인 위험 요소로 노화, 고혈압, 울혈성 심부전, 관상 동맥 질환, 판막 심장 질환 및 진성 당뇨병(DM)을 보여주는 원래 Framingham Heart Study 코호트에서 설정되었습니다. 지난 10년 동안 이전 연구에 포함되지 않은 몇 가지 중요한 위험 요소도 AF와 관련이 있는 것으로 밝혀졌습니다. 새롭게 확인된 위험인자 중 하나는 폐쇄성수면무호흡증(OSA)으로, 심방세동 환자에서 평가 및 치료가 필요한 위험인자 중 하나로 선정되었습니다.

OSA와 AF는 종종 공존하며 실제로 고혈압과 같은 일부 위험 요소를 공유합니다. 심방세동 환자는 OSA가 있을 가능성이 더 높으며 병원 기반 연구의 심방세동 코호트에서 보고된 OSA(무호흡-저호흡 지수[AHI] ≥15) 유병률이 62%로 높았습니다. 지역사회 기반 코호트 연구에서 수면 심장 건강 연구(SHSS)의 단면 분석에서 수면 장애 호흡(SDB)/수면 무호흡(SA)(호흡 장애 지수[RDI] ≥ 30)이 있는 사람들은 혼란 요인을 조정한 후 SDB/SA가 없는 것과 비교하여 수면다원검사(PSG)로 감지된 야간 AF의 확률. 이에 이어 노인 남성의 수면 장애 결과에 대한 단면 연구(MrOS Sleep Study)에서 RDI와 심방세동 사이의 용량-반응 연관성이 나타났습니다.

OSA가 잠재적으로 새로운 AF의 발병 위험을 증가시키거나 확립된 AF 병력이 있는 환자에서 AF의 재발을 유발할 수 있는 몇 가지 병태생리학적 메커니즘이 있습니다. OSA는 수면 중 상기도(UA)의 반복적인 허탈을 특징으로 합니다. UA 확장기 근긴장도의 수면 관련 손실이 좁거나 접힐 수 있는 기도에 겹쳐지면 UA가 무너집니다. 폐색된 기도에 대한 흡기 노력의 실패로 특징지어지는 이러한 폐쇄성 무호흡 또는 저호흡은 1) 과장된 흉강 내압 변동, 2) 저산소증, 3) 교감 및 부교감 시스템의 동시 활성화로 이어지며, 이 모두는 다음을 강화하는 것으로 나타났습니다. 프로 부정맥 상태. 이러한 메커니즘이 부정맥을 유발한다는 점을 감안할 때, OSA에 대한 표준 치료법인 CPAP(지속적인 양성 기도 압력)는 수면 중에 상부 기도를 부목으로 고정하고 압력, 저산소증 및 각성의 변화를 제거함으로써 잠재적으로 위험을 수정할 수 있습니다. OSA 환자에서 AF의 발달 또는 AF의 재발.

OSA가 심장율동전환 또는 절제술 후 심방세동 재발의 위험인자임을 뒷받침하는 문헌이 늘어나고 있으며, CPAP로 OSA를 치료하면 심방세동 재발 위험이 감소합니다. 그럼에도 불구하고 앞서 언급한 모든 연구는 본질적으로 관찰적이거나 회고적입니다. 최근 Caples et al. AF 및 OSA 환자에서 CPAP를 사용한 첫 번째 무작위 대조 시험을 수행했지만 CPAP로 치료받은 환자와 일반적인 치료 사이에서 AF 재발의 차이를 찾지 못했습니다. 특히, 연구 설계 및 방법론에는 본 연구 결과로부터 확고한 결론을 내리지 못하는 몇 가지 문제가 있습니다. 그것은 매우 적은 수의 환자를 등록한 단일 센터 연구였으며 포함 기준으로 낮은 AHI>5/h를 사용했습니다. 더 중요한 것은 심율동 전환이 예정된 지속성 심방세동 환자만 포함되었다는 것입니다. 발작성 AF에서 지속성 AF로의 자연스러운 시간 경과를 감안할 때, 지속성 AF에서 장기 리모델링 또는 확립된 심방 부정맥 유발 기질은 초기 위험 요소가 제거되더라도 가역적이지 않거나 가역적이지 않을 수 있습니다. 이와 관련하여 이전 연구에서 한 번도 시행된 적이 없는 발작성 AF 및 OSA 환자에서 CPAP의 조기 개입은 더 나은 항부정맥 효과를 부여해야 합니다. 따라서 연구자들은 CPAP로 OSA를 치료하면 발작성 AF 환자의 AF 부담을 줄일 수 있다는 가설을 테스트하는 것을 목표로 합니다.