CPAP у пациентов с ФП и ОАС (CPAPAF)

Традиционные факторы риска ФП были установлены на основании исходной когорты Framingham Heart Study, в которой в качестве независимых факторов риска были показаны старение, артериальная гипертензия, застойная сердечная недостаточность, ишемическая болезнь сердца, пороки клапанов сердца и сахарный диабет (СД). В последнее десятилетие было обнаружено, что несколько важных факторов риска, не охваченных предыдущими исследованиями, связаны с ФП. Одним из этих недавно выявленных факторов риска является синдром обструктивного апноэ сна (СОАС), который был включен в список факторов риска, которые необходимо оценивать и лечить у пациентов с ФП.

ОАС и ФП часто сосуществуют и действительно имеют общие факторы риска, такие как артериальная гипертензия. Пациенты с ФП более склонны к СОАС, при этом зарегистрированные показатели распространенности СОАС (индекс апноэ-гипопноэ [ИАГ] ≥15) достигают 62% в когортах с ФП по данным госпитальных исследований. В когортных исследованиях, проведенных среди населения, перекрестный анализ исследования здоровья сердца во время сна (SHSS) показал, что у лиц с нарушениями дыхания во сне (SDB)/апноэ во сне (SA) (индекс респираторных нарушений [RDI] ≥ 30) было в четыре раза больше шансы выявления ночной ФП с помощью полисомнографии (ПСГ) по сравнению с таковыми без SDB/SA после корректировки вмешивающихся факторов. После этого перекрестное исследование результатов расстройств сна у пожилых мужчин (MrOS Sleep Study) показало зависимость доза-реакция между RDI и ФП.

Существует несколько патофизиологических механизмов, с помощью которых СОАС может потенциально увеличить риск развития новой ФП или спровоцировать рецидив ФП у пациентов с установленной историей ФП. ОАС характеризуется повторяющимся коллапсом верхних дыхательных путей (ВДП) во время сна. НП спадает, когда связанная со сном потеря тонуса мышц-расширителей НП накладывается на сужение и/или сворачивание дыхательных путей. Эти обструктивные апноэ или гипопноэ, характеризующиеся безуспешными попытками вдоха при окклюзии дыхательных путей, приводят к 1) преувеличенным отрицательным колебаниям внутригрудного давления 2) гипоксии и 3) коактивации симпатической и парасимпатической систем, все из которых, как было показано, потенцируют проаритмическое состояние. Учитывая, что эти механизмы являются проаритмическими, CPAP (постоянное положительное давление в дыхательных путях), золотой стандарт терапии СОАС, работает путем шинирования верхних дыхательных путей во время сна с последующим устранением колебаний давления, гипоксии и пробуждения, потенциально может изменить риск развития ФП или рецидива ФП у пациентов с ОАС.

Появляется все больше литературы, подтверждающей, что СОАС как фактор риска рецидива ФП после кардиоверсии или аблации, а лечение СОАС с помощью CPAP снижает риск рецидива ФП. Тем не менее, все вышеупомянутые исследования носят обсервационный или ретроспективный характер. Недавно Caples и соавт. провели первое рандомизированное контрольное исследование с использованием СИПАП у пациентов с ФП и ОАС, но не смогли найти разницы в частоте рецидивов ФП между теми, кто получал СИПАП, по сравнению с обычным лечением. Примечательно, что в дизайне и методологии исследования есть несколько проблем, которые не позволяют сделать однозначный вывод по результатам этого исследования. Это было одноцентровое исследование, в котором участвовало очень небольшое число пациентов, и в качестве критерия включения использовалось низкое пороговое значение ИАГ > 5/ч. Что еще более важно, в исследование были включены только пациенты с персистирующей ФП, которым была назначена кардиоверсия. Учитывая естественное течение времени от пароксизмальной ФП к персистирующей ФП, долгосрочное ремоделирование или установленный предсердный аритмогенный субстрат при персистирующей ФП может быть менее или необратимым даже при устранении исходного фактора риска. В связи с этим раннее вмешательство СИПАП у больных с пароксизмальной ФП и ОАС, которое никогда не проводилось в предыдущих исследованиях, должно давать лучший антиаритмический эффект. Таким образом, исследователи стремятся проверить гипотезу о том, что лечение ОАС с помощью СИПАП может уменьшить бремя ФП у пациентов с пароксизмальной формой ФП.