ダブル抗生物質ペーストと水酸化カルシウムの RANKL/OPG レベルへの影響

根尖性歯周炎は、歯髄組織の細菌感染の結果として発生する炎症性疾患です。 これは、周囲の骨を含む根尖周囲組織に影響を与える炎症性/免疫性の病因を表します。 この根尖周囲のプロセスは主に壊死歯髄の細菌感染によって始まります。 その持続、慢性病変への進行、骨構造の破壊は、宿主防御機構が感染を根絶できないことの結果です。 根尖周囲病変は、さまざまな炎症細胞が浸潤した線維性および顆粒状の組織によって組織学的に特徴付けられます。

現在まで、無症候性根尖性歯周炎 AAP の診断と追跡調査は臨床 X 線写真による評価に基づいていますが、これは以前の歯周組織破壊のエピソードから蓄積された損傷を反映しています。 さらに、臨床症状は根底にある炎症反応を反映していません。 したがって、疾患の重症度の違いには、質的および量的に異なる炎症反応が含まれます。 現在、その課題は、治療結果の早期評価に貢献するために、既存の臨床 X 線写真による評価を補完するものとして生物学的プロファイルを考慮した、革新的な非侵襲性の椅子側ポイントオブケア評価方法を設計する必要性に焦点を当てています。

調査実施の理論的根拠:

歯髄が感染または炎症を起こすと、サイトカイン、ケモカイン、神経ペプチドなどのさまざまな炎症メディエーターが自然免疫細胞および適応免疫細胞によって放出されます。 歯髄炎症の進行中に、炎症性メディエーターにより、頂端の溶骨性病変が形成されます。 骨損失は主に活性化された破骨細胞によって引き起こされます。 インターロイキン (IL)-1、IL-11、IL-17、腫瘍壊死因子アルファ (TNF-a) などのさまざまなサイトカインは、オステオプロテゲリン (OPG)/核因子カッパ B リガンド (RANKL) による破骨細胞前駆細胞の分化と活性化を刺激します。 )/核因子カッパB (RANK) 複合体。

骨吸収の根底にある分子機構は、RANKL と OPG の間の相互作用によって制御されます。RANKL と RANK の間の相互作用は、破骨細胞の分化と活性化に必要です。 これは OPG によって調節され、次に RANKL と RANK 間の相互作用を妨げることにより破骨細胞の分化が抑制されます。さまざまな細胞型による OPG と RANKL の産生は、細菌産物、ホルモン、炎症性メディエーターなどの局所的および全身的刺激によって調節されます。メディエーターのバランスの変化は、根尖周囲病変や歯周病変などの骨疾患の進行と重症度を決定します。

抗生物質はサイトカイン産生の調節を通じて免疫応答を調節することが報告されています。 したがって、サイトカイン、RANKL、OPG のレベルも抗生物質の影響を受ける可能性があります。 感染した根管系では、毒性産物、抗原、微生物細胞が根尖性歯周炎の主な原因となります。 根管系内の微生物は、根管壁、峡谷、棚、および一般に形成されるバイオフィルム群集に付着します。器具の設置と洗浄後に根管系から除去できなかった細菌を除去するには、抗菌性の根管内薬剤の適用が推奨されます。根管。

水酸化カルシウム (Ca (OH)2) は、その抗菌効果と生物学的効果により、一般に歯内療法において管内薬剤として好まれます。 Ca (OH)2 はその溶解性により、カルシウムイオンとヒドロキシルイオンをゆっくりと放出し、根尖周囲領域にアルカリ性環境を提供します。

根尖病変における RANKL/OPG の放出に対する、シプロフロキサシンまたはイブプロフェンと組み合わせた Ca (OH)2 の効果を評価するために行われた in vivo 研究は 1 件だけです。 本研究の目的は、慢性根尖病変におけるRANKLおよびOPGレベルの観点から、Ca(OH)2と比較した場合のダブル抗生物質ペーストの効果を評価し、その結果を追跡期間後の根尖周囲骨治癒所見と相関させることである。 1年。