Effekt av dubbel antibiotikapasta kontra kalciumhydroxid på RANKL/OPG-nivåer

Apikal parodontit är en inflammatorisk sjukdom som uppstår som en konsekvens av bakteriell infektion i tandmassavävnaden. Det representerar en inflammatorisk/immun patogenes som påverkar den periapikala vävnaden inklusive det omgivande benet. Denna periapikala process initieras främst av bakteriell infektion i den nekrotiska pulpan. Dess ihållande, progression till kroniska lesioner och förstörelse av benstrukturer är en konsekvens av oförmågan hos värdförsvarsmekanismer för att utrota infektion. Periapikala lesioner karakteriseras histologiskt av fibrös och granulerad vävnad, infiltrerad av olika inflammatoriska celler.

Hittills baseras diagnosen och uppföljningen av asymtomatisk apikal parodontit AAP på en klinisk röntgenutvärdering, men denna återspeglar den ackumulerade skadan från tidigare episoder av periodontal vävnadsdestruktion. Dessutom återspeglar den kliniska presentationen inte det underliggande inflammatoriska svaret. I enlighet med detta involverar skillnader i sjukdomens svårighetsgrad kvalitativt och kvantitativt olika inflammatoriska svar. Nuförtiden fokuserar utmaningen på nödvändigheten av att designa innovativa icke-invasiva bedömningsmetoder för vårdcentralen, som tar hänsyn till den biologiska profilen som ett komplement till den befintliga klinisk-radiografiska bedömningen för att bidra till en tidig utvärdering av behandlingsresultat.

Skäl för att genomföra forskningen:

När dentalmassan är infekterad eller inflammerad frisätts olika inflammatoriska mediatorer, inklusive cytokiner, kemokiner och neuropeptider, av medfödda och adaptiva immunceller. Under utvecklingen av pulpainflammation resulterar inflammatoriska mediatorer i bildandet av apikala osteolytiska lesioner. Benförlust orsakas främst av aktiverade osteoklaster. Olika cytokiner såsom interleukin (IL)-1, IL-11, IL-17 och tumörnekrosfaktor alfa (TNF-a) stimulerar osteoklastprogenitorcelldifferentiering och aktivering av osteoprotegerin (OPG)/nukleär faktor kappa B-ligand (RANKL) )/kärnfaktor kappa B (RANK) komplex.

De molekylära mekanismerna bakom benresorptionen regleras av interaktionen mellan RANKL och OPG. Interaktionen mellan RANKL och RANK är nödvändig för differentiering och aktivering av osteoklaster. Detta moduleras av OPG, som i sin tur undertrycker osteoklastdifferentiering genom att förhindra interaktionen mellan RANKL och RANK. Produktionen av OPG och RANKL av olika celltyper regleras av lokala och systemiska stimuli, inklusive bakterieprodukter, hormoner och inflammatoriska mediatorer Förändringar i balansen mellan mediatorerna bestämmer progressionen och svårighetsgraden av bensjukdomar, såsom de som finns i periapikala och parodontala lesioner.

Det har rapporterats att antibiotika reglerar immunsvaret genom modulering av cytokinproduktionen. Därför kan nivån av cytokiner, RANKL och OPG också påverkas av antibiotika. I det infekterade rotkanalsystemet är virulensprodukter, antigener och mikrobiella celler de främsta orsakerna till apikal parodontit. Mikroorganismer i rotkanalsystemet fäster vid rotkanalväggar, näs, avsatser och vanligen bildade biofilmsamhällen. Applicering av antimikrobiell intrakanalmedicinering rekommenderas för att eliminera bakterier som inte kunde avlägsnas från rotkanalsystemet efter instrumentering och spolning av rot kanaler.

Kalciumhydroxid (Ca (OH)2) föredras i allmänhet inom endodonti som ett intrakanalt läkemedel på grund av dess antimikrobiella och biologiska effekter. På grund av sin löslighet frisätter Ca (OH)2 kalcium- och hydroxyljoner långsamt och ger en alkalisk miljö i den periapikala regionen.

Det har endast gjorts en enda in vivo-studie för att utvärdera effekten av Ca (OH)2 i kombination med ciprofloxacin eller ibuprofen på frisättningen av RANKL/OPG i periapikala lesioner. Syftet med denna studie är att utvärdera effekten av dubbel antibiotikapasta jämfört med Ca (OH)2, i termer av RANKL- och OPG-nivåer i kroniska periapikala lesioner och korrelera resultaten med periapikala benläkningsfynd efter en uppföljningsperiod med ett år.