Wirkung einer doppelten Antibiotika-Paste im Vergleich zu Calciumhydroxid auf die RANKL/OPG-Spiegel

Apikale Parodontitis ist eine entzündliche Erkrankung, die als Folge einer bakteriellen Infektion des Zahnmarkgewebes auftritt. Es handelt sich um eine entzündliche/immunologische Pathogenese, die das periapikale Gewebe einschließlich des umgebenden Knochens betrifft. Dieser periapikale Prozess wird hauptsächlich durch eine bakterielle Infektion in der nekrotischen Pulpa ausgelöst. Sein Fortbestehen, das Fortschreiten zu chronischen Läsionen und die Zerstörung von Knochenstrukturen sind eine Folge der Unfähigkeit der Wirtsabwehrmechanismen, Infektionen auszurotten. Periapikale Läsionen sind histologisch durch faseriges und granuliertes Gewebe gekennzeichnet, das von verschiedenen Entzündungszellen infiltriert ist.

Bisher basiert die Diagnose und Nachsorge der asymptomatischen apikalen Parodontitis AAP auf einer klinischen Röntgenuntersuchung. Diese spiegelt jedoch den akkumulierten Schaden aus früheren Episoden der Zerstörung des parodontalen Gewebes wider. Darüber hinaus spiegelt das klinische Erscheinungsbild nicht die zugrunde liegende Entzündungsreaktion wider. Unterschiede in der Schwere der Erkrankung gehen dementsprechend mit qualitativ und quantitativ unterschiedlichen Entzündungsreaktionen einher. Heutzutage konzentriert sich die Herausforderung auf die Notwendigkeit, innovative, nicht-invasive, stuhlseitige Point-of-Care-Bewertungsmethoden zu entwickeln, die das biologische Profil als Ergänzung zur bestehenden klinisch-radiologischen Bewertung berücksichtigen, um zur frühzeitigen Bewertung des Behandlungsergebnisses beizutragen.

Begründung für die Durchführung der Forschung:

Wenn die Zahnpulpa infiziert oder entzündet ist, werden verschiedene Entzündungsmediatoren, darunter Zytokine, Chemokine und Neuropeptide, von angeborenen und adaptiven Immunzellen freigesetzt. Während der Entwicklung einer Pulpaentzündung führen Entzündungsmediatoren zur Bildung apikaler osteolytischer Läsionen. Knochenschwund wird hauptsächlich durch aktivierte Osteoklasten verursacht. Verschiedene Zytokine wie Interleukin (IL)-1, IL-11, IL-17 und Tumornekrosefaktor Alpha (TNF-a) stimulieren die Differenzierung und Aktivierung von Osteoklasten-Vorläuferzellen durch den Osteoprotegerin (OPG)/Kernfaktor-Kappa-B-Liganden (RANKL )/Kernfaktor-Kappa-B-(RANK)-Komplex.

Die molekularen Mechanismen, die der Knochenresorption zugrunde liegen, werden durch die Wechselwirkung zwischen RANKL und OPG reguliert. Die Wechselwirkung zwischen RANKL und RANK ist für die Differenzierung und Aktivierung von Osteoklasten notwendig. Dies wird durch OPG moduliert, das wiederum die Osteoklastendifferenzierung unterdrückt, indem es die Interaktion zwischen RANKL und RANK verhindert. Die Produktion von OPG und RANKL durch verschiedene Zelltypen wird durch lokale und systemische Reize reguliert, darunter Bakterienprodukte, Hormone und Entzündungsmediatoren .Veränderungen im Gleichgewicht der Mediatoren bestimmen das Fortschreiten und die Schwere von Knochenerkrankungen, wie sie beispielsweise bei periapikalen und parodontalen Läsionen auftreten.

Es wurde berichtet, dass Antibiotika die Immunantwort durch Modulation der Zytokinproduktion regulieren. Daher kann der Spiegel der Zytokine, RANKL und OPG auch durch Antibiotika beeinflusst werden. Im infizierten Wurzelkanalsystem sind Virulenzprodukte, Antigene und mikrobielle Zellen die Hauptursachen für eine apikale Parodontitis. Mikroorganismen im Wurzelkanalsystem haften an Wurzelkanalwänden, Isthmusen, Leisten und häufig gebildeten Biofilmgemeinschaften. Die Anwendung antimikrobieller Intrakanalmedikamente wird empfohlen, um Bakterien zu beseitigen, die nach der Instrumentierung und Spülung nicht aus dem Wurzelkanalsystem entfernt werden konnten Wurzelkanäle.

Aufgrund seiner antimikrobiellen und biologischen Wirkung wird Calciumhydroxid (Ca (OH)2) in der Endodontie im Allgemeinen als intrakanalales Medikament bevorzugt. Aufgrund seiner Löslichkeit setzt Ca (OH)2 langsam Calcium- und Hydroxylionen frei und sorgt so für ein alkalisches Milieu im periapikalen Bereich.

Es wurde nur eine einzige In-vivo-Studie durchgeführt, um die Wirkung von Ca (OH)2 in Kombination mit Ciprofloxacin oder Ibuprofen auf die Freisetzung von RANKL/OPG in periapikalen Läsionen zu bewerten. Ziel der vorliegenden Studie ist es, die Wirkung einer doppelten Antibiotika-Paste im Vergleich zu Ca (OH)2 hinsichtlich der RANKL- und OPG-Spiegel in chronischen periapikalen Läsionen zu bewerten und die Ergebnisse mit den periapikalen Knochenheilungsbefunden nach einer Nachbeobachtungszeit von zu korrelieren ein Jahr.