Wpływ podwójnej pasty antybiotykowej w porównaniu z wodorotlenkiem wapnia na poziomy RANKL/OPG

Zapalenie przyzębia wierzchołkowego jest chorobą zapalną, która powstaje w wyniku zakażenia bakteryjnego tkanki miazgi zęba. Reprezentuje zapalną/immunologiczną patogenezę wpływającą na tkankę okołowierzchołkową, w tym otaczającą kość. Ten proces okołowierzchołkowy jest inicjowany głównie przez infekcję bakteryjną martwiczej miazgi. Jej utrzymywanie się, progresja do zmian przewlekłych i destrukcja struktur kostnych są konsekwencją niezdolności mechanizmów obronnych żywiciela do eradykacji zakażenia. Zmiany okołowierzchołkowe charakteryzują się histologicznie tkanką włóknistą i ziarninową, naciekaną przez różne komórki zapalne.

Do tej pory rozpoznanie i obserwacja bezobjawowego zapalenia przyzębia wierzchołkowego AAP opiera się na klinicznej ocenie radiologicznej, jednak odzwierciedla ona nagromadzone uszkodzenia z poprzednich epizodów destrukcji tkanek przyzębia. Ponadto obraz kliniczny nie odzwierciedla podstawowej odpowiedzi zapalnej. Zgodnie z tym różnice w ciężkości choroby obejmują jakościowo i ilościowo różne odpowiedzi zapalne. Obecnie wyzwanie koncentruje się na konieczności zaprojektowania innowacyjnych, nieinwazyjnych metod oceny przyłóżkowej, uwzględniających profil biologiczny jako uzupełnienie istniejącej oceny kliniczno-radiograficznej, aby przyczynić się do wczesnej oceny wyników leczenia.

Uzasadnienie przeprowadzenia badania:

Gdy miazga zębowa jest zakażona lub objęta stanem zapalnym, różne mediatory stanu zapalnego, w tym cytokiny, chemokiny i neuropeptydy, są uwalniane przez wrodzone i nabyte komórki odpornościowe. Podczas rozwoju zapalenia miazgi mediatory stanu zapalnego powodują powstawanie wierzchołkowych zmian osteolitycznych. Utrata masy kostnej jest spowodowana głównie przez aktywowane osteoklasty. Różne cytokiny, takie jak interleukina (IL)-1, IL-11, IL-17 i czynnik martwicy nowotworów alfa (TNF-a) stymulują różnicowanie i aktywację komórek progenitorowych osteoklastów przez osteoprotegerynę (OPG)/ligand czynnika jądrowego kappa B (RANKL )/kompleks czynnika jądrowego kappa B (RANK).

Mechanizmy molekularne leżące u podstaw resorpcji kości są regulowane przez interakcję między RANKL i OPG. Interakcja między RANKL i RANK jest niezbędna do różnicowania i aktywacji osteoklastów. Jest to modulowane przez OPG, które z kolei hamuje różnicowanie osteoklastów, zapobiegając interakcji między RANKL i RANK. Wytwarzanie OPG i RANKL przez różne typy komórek jest regulowane przez miejscowe i ogólnoustrojowe bodźce, w tym produkty bakteryjne, hormony i mediatory stanu zapalnego Zmiany w równowadze mediatorów decydują o progresji i ciężkości chorób kości, takich jak te występujące w zmianach okołowierzchołkowych i przyzębia.

Istnieją doniesienia, że ​​antybiotyki regulują odpowiedź immunologiczną poprzez modulację produkcji cytokin. Dlatego na poziom cytokin, RANKL i OPG mogą wpływać również antybiotyki. W zakażonym systemie kanałów korzeniowych głównymi przyczynami zapalenia przyzębia wierzchołkowego są produkty wirulencji, antygeny i komórki drobnoustrojów. Drobnoustroje w systemie kanałów korzeniowych przyczepiają się do ścian kanałów, przesmyków, półek i często tworzących się zbiorowisk biofilmu. Zaleca się stosowanie leków przeciwdrobnoustrojowych wewnątrzkanałowych w celu wyeliminowania bakterii, których nie udało się usunąć z systemu kanałów korzeniowych po instrumentacji i płukaniu kanału kanały korzeniowe.

Wodorotlenek wapnia (Ca(OH)2) jest ogólnie preferowany w endodoncji jako lek dokanałowy ze względu na jego działanie przeciwdrobnoustrojowe i biologiczne. Ze względu na swoją rozpuszczalność Ca (OH)2 powoli uwalnia jony wapnia i hydroksylowe, zapewniając alkaliczne środowisko w okolicy wierzchołkowej.

Przeprowadzono tylko jedno badanie in vivo oceniające wpływ Ca (OH) 2 w połączeniu z cyprofloksacyną lub ibuprofenem na uwalnianie RANKL/OPG w zmianach okołowierzchołkowych. Celem niniejszej pracy jest ocena wpływu podwójnej pasty antybiotykowej w porównaniu z Ca (OH)2 na poziomy RANKL i OPG w przewlekłych zmianach okołowierzchołkowych oraz skorelowanie wyników z wynikami gojenia kości okołowierzchołkowej po okresie obserwacji rok.