Effet de la double pâte antibiotique par rapport à l'hydroxyde de calcium sur les niveaux de RANKL/OPG

La parodontite apicale est une maladie inflammatoire qui survient à la suite de l'infection bactérienne du tissu de la pulpe dentaire. Il représente une pathogenèse inflammatoire/immune affectant le tissu périapical, y compris l'os environnant. Ce processus périapical est principalement initié par une infection bactérienne dans la pulpe nécrotique. Sa persistance, son évolution vers des lésions chroniques et la destruction des structures osseuses sont une conséquence de l'incapacité des mécanismes de défense de l'hôte à éradiquer l'infection. Les lésions périapicales sont caractérisées histologiquement par un tissu fibreux et granuleux, infiltré par différentes cellules inflammatoires.

Jusqu'à présent, le diagnostic et le suivi de la parodontite apicale asymptomatique AAP est basé sur une évaluation radiographique clinique, cependant, cela reflète les dommages accumulés des épisodes précédents de destruction du tissu parodontal. De plus, la présentation clinique ne reflète pas la réponse inflammatoire sous-jacente. En conséquence, les différences de gravité de la maladie impliquent des réponses inflammatoires qualitativement et quantitativement différentes. De nos jours, le défi se concentre sur la nécessité de concevoir des méthodes innovantes d'évaluation au fauteuil non invasives, prenant en compte le profil biologique en complément de l'évaluation clinico-radiographique existante pour contribuer à l'évaluation précoce des résultats du traitement.

Justification de la conduite de la recherche :

Lorsque la pulpe dentaire est infectée ou enflammée, divers médiateurs inflammatoires, notamment des cytokines, des chimiokines et des neuropeptides, sont libérés par les cellules immunitaires innées et adaptatives. Au cours du développement de l'inflammation pulpaire, les médiateurs inflammatoires entraînent la formation de lésions ostéolytiques apicales. La perte osseuse est principalement causée par les ostéoclastes activés. Diverses cytokines telles que l'interleukine (IL)-1, l'IL-11, l'IL-17 et le facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-a) stimulent la différenciation et l'activation des cellules progénitrices des ostéoclastes par le ligand ostéoprotégérine (OPG) / facteur nucléaire kappa B (RANKL )/complexe facteur nucléaire kappa B (RANK).

Les mécanismes moléculaires sous-jacents à la résorption osseuse sont régulés par l'interaction entre RANKL et OPG. L'interaction entre RANKL et RANK est nécessaire à la différenciation et à l'activation des ostéoclastes. Ceci est modulé par l'OPG, qui, à son tour, supprime la différenciation des ostéoclastes en empêchant l'interaction entre RANKL et RANK. La production d'OPG et de RANKL par différents types de cellules est régulée par des stimuli locaux et systémiques, notamment des produits bactériens, des hormones et des médiateurs inflammatoires. .Les modifications de l'équilibre des médiateurs déterminent la progression et la gravité des maladies osseuses telles que celles rencontrées dans les lésions périapicales et parodontales.

Il a été rapporté que les antibiotiques régulent la réponse immunitaire en modulant la production de cytokines. Par conséquent, le niveau de cytokines, RANKL et OPG peut également être affecté par les antibiotiques. Dans le système canalaire infecté, les produits de virulence, les antigènes et les cellules microbiennes sont les principales causes de la parodontite apicale. Les micro-organismes du système canalaire adhèrent aux parois du canal radiculaire, aux isthmes, aux rebords et aux communautés de biofilms couramment formés. L'application de médicaments antimicrobiens intracanalaires est recommandée pour éliminer les bactéries qui n'ont pas pu être éliminées du système canalaire après l'instrumentation et l'irrigation du canaux radiculaires.

L'hydroxyde de calcium (Ca(OH)2) est généralement préféré en endodontie comme médicament intracanalaire en raison de ses effets antimicrobiens et biologiques. En raison de sa solubilité, Ca (OH) 2 libère lentement des ions calcium et hydroxyle fournissant un environnement alcalin dans la région périapicale.

Il n'y a eu qu'une seule étude in vivo réalisée pour évaluer l'effet du Ca(OH)2 associé à la ciprofloxacine ou à l'ibuprofène sur la libération de RANKL/OPG dans les lésions périapicales. Le but de la présente étude est d'évaluer l'effet de la double pâte antibiotique par rapport au Ca (OH) 2, en termes de niveaux de RANKL et d'OPG dans les lésions périapicales chroniques et de corréler les résultats avec les résultats de la cicatrisation osseuse périapicale après une période de suivi de un ans.