双抗生素糊剂与氢氧化钙对 RANKL/OPG 水平的影响

根尖周炎是由于牙髓组织的细菌感染而发生的炎症性疾病。 它代表了影响包括周围骨骼在内的根尖周组织的炎症/免疫发病机制。 这种根尖周过程主要是由坏死牙髓中的细菌感染引发的。 它的持续存在、进展为慢性病变和骨结构破坏是宿主防御机制无法根除感染的结果。 根尖周病变的组织学特征是纤维和肉芽组织，被不同的炎症细胞浸润。

到目前为止，无症状根尖周炎 AAP 的诊断和随访是基于临床放射学评估，然而，这反映了先前牙周组织破坏发作的累积损伤。 此外，临床表现并不反映潜在的炎症反应。 因此，疾病严重程度的差异涉及定性和定量上不同的炎症反应。 如今，挑战集中在设计创新的非侵入性椅旁即时评估方法的必要性上，将生物学特征作为现有临床放射学评估的补充，以促进治疗结果的早期评估。

进行研究的理由：

当牙髓感染或发炎时，先天性和适应性免疫细胞会释放各种炎症介质，包括细胞因子、趋化因子和神经肽。 在牙髓炎症的发展过程中，炎症介质导致根尖溶骨性病变的形成。 骨丢失主要是由活化的破骨细胞引起的。 白介素 (IL)-1、IL-11、IL-17 和肿瘤坏死因子 α (TNF-a) 等各种细胞因子通过骨保护素 (OPG)/核因子 kappa B 配体 (RANKL) 刺激破骨细胞祖细胞分化和激活)/核因子 kappa B (RANK) 复合物。

骨吸收的分子机制受RANKL和OPG之间相互作用的调节。RANKL和RANK之间的相互作用对于破骨细胞的分化和活化是必需的。 这是由 OPG 调节的，OPG 反过来通过阻止 RANKL 和 RANK 之间的相互作用来抑制破骨细胞分化。不同细胞类型的 OPG 和 RANKL 的产生受局部和全身刺激的调节，包括细菌产物、激素和炎症介质.介质平衡的变化决定了骨病的进展和严重程度，例如在根尖周和牙周病变中发现的那些。

据报道，抗生素通过调节细胞因子的产生来调节免疫反应。 因此，细胞因子、RANKL 和 OPG 的水平也会受到抗生素的影响。 在感染的根管系统中，毒力产物、抗原和微生物细胞是引起根尖周炎的主要原因。 根管系统中的微生物粘附在根管壁、峡部、壁架和通常形成的生物膜群落上。建议使用根管内抗菌药物，以消除在根管系统内进行仪器和冲洗后无法清除的细菌根管。

氢氧化钙 (Ca (OH)2) 由于其抗菌和生物学作用，在牙髓病学中通常优选作为根管内药物。 由于其溶解性，Ca (OH)2 会缓慢释放钙离子和氢氧根离子，从而在根尖周区域提供碱性环境。

只有一项体内研究评估了 Ca (OH)2 联合环丙沙星或布洛芬对根尖周病变中 RANKL/OPG 释放的影响。 本研究的目的是评估双重抗生素糊剂与 Ca (OH)2 相比对慢性根尖周损伤中 RANKL 和 OPG 水平的影响，并将结果与​​根尖周骨愈合结果相关联。一年。