Vliv dvojité antibiotické pasty versus hydroxidu vápenatého na hladiny RANKL/OPG

Apikální parodontitida je zánětlivé onemocnění, ke kterému dochází v důsledku bakteriální infekce tkáně zubní dřeně. Představuje zánětlivou/imunitní patogenezi postihující periapikální tkáň včetně okolní kosti. Tento periapikální proces je primárně iniciován bakteriální infekcí v nekrotické dřeni. Její přetrvávání, progrese do chronických lézí a destrukce kostních struktur jsou důsledkem neschopnosti obranných mechanismů hostitele infekci eradikovat. Periapické léze jsou histologicky charakterizovány fibrózní a granulovanou tkání, infiltrovanou různými zánětlivými buňkami.

Doposud je diagnostika a sledování asymptomatické apikální parodontitidy AAP založeno na klinickém radiografickém vyšetření, které však odráží nahromaděné poškození z předchozích epizod destrukce periodontální tkáně. Kromě toho klinický obraz neodráží základní zánětlivou odpověď. V souladu s tím rozdíly v závažnosti onemocnění zahrnují kvalitativně a kvantitativně různé zánětlivé reakce. V současnosti se výzva zaměřuje na nutnost navrhnout inovativní neinvazivní metody hodnocení na místě křesla, které zohledňují biologický profil jako doplněk stávajícího klinicko-radiografického hodnocení, aby přispěly k časnému hodnocení výsledku léčby.

Důvod pro provedení výzkumu:

Když je zubní dřeň infikována nebo zanícena, buňky vrozené a adaptivní imunity jsou uvolňovány různé zánětlivé mediátory, včetně cytokinů, chemokinů a neuropeptidů. Během rozvoje zánětu dřeně mají zánětlivé mediátory za následek tvorbu apikálních osteolytických lézí. Ztráta kostní hmoty je způsobena především aktivovanými osteoklasty. Různé cytokiny, jako je interleukin (IL)-1, IL-11, IL-17 a tumor nekrotizující faktor alfa (TNF-a), stimulují diferenciaci a aktivaci progenitorových buněk osteoklastů osteoprotegerinem (OPG)/ligandem jaderného faktoru kappa B (RANKL )/komplex jaderného faktoru kappa B (RANK).

Molekulární mechanismy, které jsou základem kostní resorpce, jsou regulovány interakcí mezi RANKL a OPG. Interakce mezi RANKL a RANK je nezbytná pro diferenciaci a aktivaci osteoklastů. To je modulováno OPG, který naopak potlačuje diferenciaci osteoklastů tím, že brání interakci mezi RANKL a RANK. Produkce OPG a RANKL různými typy buněk je regulována lokálními a systémovými stimuly, včetně bakteriálních produktů, hormonů a zánětlivých mediátorů. Změny v rovnováze mediátorů určují progresi a závažnost onemocnění kostí, jako jsou ty, které se nacházejí v periapikálních a periodontálních lézích.

Bylo popsáno, že antibiotika regulují imunitní odpověď prostřednictvím modulace produkce cytokinů. Hladinu cytokinů, RANKL a OPG lze tedy ovlivnit i antibiotiky. V infikovaném systému kořenových kanálků jsou hlavními příčinami apikální parodontitidy produkty virulence, antigeny a mikrobiální buňky. Mikroorganismy v systému kořenových kanálků ulpívají na stěnách kořenových kanálků, úžinách, římsách a běžně vytvořených biofilmových společenstvech. K odstranění bakterií, které nebylo možné odstranit ze systému kořenového kanálku po instrumentaci a výplachu, se doporučuje aplikace antimikrobiální intrakanální medikace. kořenové kanálky.

Hydroxid vápenatý (Ca (OH)2) je obecně preferován v endodoncii jako intrakanální léčivo pro jeho antimikrobiální a biologické účinky. Vzhledem ke své rozpustnosti Ca (OH)2 uvolňuje vápenaté a hydroxylové ionty pomalu a poskytuje alkalické prostředí v periapikální oblasti.

Byla provedena pouze jediná studie in vivo k vyhodnocení účinku Ca (OH)2 v kombinaci s ciprofloxacinem nebo ibuprofenem na uvolňování RANKL/OPG v periapikálních lézích. Cílem této studie je zhodnotit účinek dvojité antibiotické pasty ve srovnání s Ca (OH)2 z hlediska hladin RANKL a OPG u chronických periapikálních lézí a korelovat výsledky s nálezy hojení periapikální kosti po období sledování jeden rok.