Effekt av dobbel antibiotikapasta versus kalsiumhydroksid på RANKL/OPG-nivåer

Apikal periodontitt er en betennelsessykdom som oppstår som følge av bakteriell infeksjon i tannkjøttvev. Det representerer en inflammatorisk/immun patogenese som påvirker det periapikale vevet inkludert det omkringliggende beinet. Denne periapikale prosessen initieres først og fremst av bakteriell infeksjon i den nekrotiske pulpa. Dens utholdenhet, progresjon til kroniske lesjoner og ødeleggelse av beinstrukturer er en konsekvens av manglende evne til vertsforsvarsmekanismer for å utrydde infeksjon. Periapikale lesjoner karakteriseres histologisk av fibrøst og granulert vev, infiltrert av forskjellige inflammatoriske celler.

Til nå er diagnosen og oppfølgingen av asymptomatisk apikal periodontitt AAP basert på en klinisk radiografisk vurdering, men dette reflekterer akkumulert skade fra tidligere episoder med periodontal vevsdestruksjon. Dessuten reflekterer ikke den kliniske presentasjonen den underliggende inflammatoriske responsen. I samsvar med forskjeller i sykdommens alvorlighetsgrad involverer kvalitativt og kvantitativt forskjellige inflammatoriske responser. I dag fokuserer utfordringen på nødvendigheten av å utforme innovative ikke-invasive behandlingsmetoder på stolsiden, som tar hensyn til den biologiske profilen som et komplement til den eksisterende klinisk-radiografiske vurderingen for å bidra til tidlig evaluering av behandlingsresultatet.

Begrunnelse for å gjennomføre forskningen:

Når tannmasse er infisert eller betent, frigjøres ulike inflammatoriske mediatorer, inkludert cytokiner, kjemokiner og nevropeptider, av medfødte og adaptive immunceller. Under utviklingen av pulpabetennelse resulterer inflammatoriske mediatorer i dannelsen av apikale osteolytiske lesjoner. Bentap er hovedsakelig forårsaket av aktiverte osteoklaster. Ulike cytokiner som interleukin (IL)-1, IL-11, IL-17 og tumornekrosefaktor alfa (TNF-a) stimulerer osteoklastprogenitorcelledifferensiering og aktivering av osteoprotegerin (OPG)/nukleær faktor kappa B-ligand (RANKL) )/kjernefaktor kappa B (RANK) kompleks.

De molekylære mekanismene som ligger til grunn for benresorpsjon reguleres av interaksjonen mellom RANKL og OPG. Interaksjonen mellom RANKL og RANK er nødvendig for differensiering og aktivering av osteoklaster. Dette er modulert av OPG, som igjen undertrykker osteoklastdifferensiering ved å forhindre interaksjonen mellom RANKL og RANK. Produksjonen av OPG og RANKL av forskjellige celletyper reguleres av lokale og systemiske stimuli, inkludert bakterieprodukter, hormoner og inflammatoriske mediatorer .Endringer i balansen til mediatorene bestemmer progresjonen og alvorlighetsgraden av beinsykdommer som de som finnes i periapikale og periodontale lesjoner.

Det er rapportert at antibiotika regulerer immunresponsen gjennom modulering av cytokinproduksjonen. Derfor kan nivået av cytokiner, RANKL og OPG også påvirkes av antibiotika. I det infiserte rotkanalsystemet er virulensprodukter, antigener og mikrobielle celler hovedårsakene til apikal periodontitt. Mikroorganismer i rotkanalsystemet fester seg til rotkanalvegger, isthmuser, avsatser og ofte dannede biofilmsamfunn. Bruk av antimikrobiell intrakanalmedisin anbefales for å eliminere bakterier som ikke kunne fjernes fra rotkanalsystemet etter instrumentering og irrigasjon av rotkanaler.

Kalsiumhydroksid (Ca (OH)2) er generelt foretrukket i endodonti som et intrakanalt medikament på grunn av dets antimikrobielle og biologiske effekter. På grunn av sin løselighet frigjør Ca (OH)2 kalsium- og hydroksylioner sakte og gir et alkalisk miljø i den periapikale regionen.

Det er kun utført en enkelt in vivo-studie for å evaluere effekten av Ca (OH)2 kombinert med ciprofloksacin eller ibuprofen på frigjøring av RANKL/OPG i periapikale lesjoner. Målet med denne studien er å evaluere effekten av dobbel antibiotikapasta sammenlignet med Ca (OH)2, når det gjelder RANKL- og OPG-nivåer i kroniske periapikale lesjoner og korrelere resultatene med periapikale benhelingsfunn etter en oppfølgingsperiode med ett år.