Влияние пасты с двойным антибиотиком по сравнению с гидроксидом кальция на уровни RANKL/OPG

Верхушечный периодонтит – воспалительное заболевание, возникающее вследствие бактериального инфицирования ткани пульпы зуба. Он представляет собой воспалительный/иммунный патогенез, поражающий периапикальную ткань, включая окружающую кость. Этот периапикальный процесс в первую очередь инициируется бактериальной инфекцией некротизированной пульпы. Его персистенция, прогрессирование в хронические поражения и разрушение костных структур являются следствием неспособности механизмов защиты хозяина уничтожить инфекцию. Периапикальные поражения гистологически характеризуются фиброзной и грануляционной тканью, инфильтрированной различными воспалительными клетками.

До сих пор диагностика и последующее наблюдение за бессимптомным апикальным периодонтитом ААП основывается на клинико-рентгенологической оценке, однако она отражает накопленный ущерб от предыдущих эпизодов деструкции тканей пародонта. Более того, клиническая картина не отражает основного воспалительного ответа. Соответственно, различия в тяжести заболевания связаны с качественно и количественно различными воспалительными реакциями. В настоящее время задача сосредоточена на необходимости разработки инновационных неинвазивных методов оценки состояния пациента в стационаре с учетом биологического профиля в качестве дополнения к существующей клинико-рентгенологической оценке для содействия ранней оценке результатов лечения.

Обоснование проведения исследования:

Когда пульпа зуба инфицирована или воспалена, клетки врожденного и адаптивного иммунитета высвобождают различные медиаторы воспаления, включая цитокины, хемокины и нейропептиды. При развитии воспаления пульпы медиаторы воспаления приводят к формированию апикальных остеолитических очагов. Потеря костной массы в основном вызвана активированными остеокластами. Различные цитокины, такие как интерлейкин (IL)-1, IL-11, IL-17 и фактор некроза опухоли альфа (TNF-a), стимулируют дифференцировку и активацию клеток-предшественников остеокластов лигандом остеопротегерин (OPG)/ядерный фактор каппа B (RANKL). )/ядерный фактор каппа B (RANK).

Молекулярные механизмы, лежащие в основе резорбции кости, регулируются взаимодействием между RANKL и OPG. Взаимодействие между RANKL и RANK необходимо для дифференцировки и активации остеокластов. Это модулируется OPG, который, в свою очередь, подавляет дифференцировку остеокластов, предотвращая взаимодействие между RANKL и RANK. Производство OPG и RANKL различными типами клеток регулируется местными и системными стимулами, включая бактериальные продукты, гормоны и медиаторы воспаления. .Изменения в балансе медиаторов определяют прогрессирование и тяжесть костных заболеваний, таких как периапикальные и пародонтальные поражения.

Сообщалось, что антибиотики регулируют иммунный ответ посредством модуляции продукции цитокинов. Поэтому на уровень цитокинов, RANKL и OPG также могут влиять антибиотики. В инфицированной системе корневых каналов продукты вирулентности, антигены и микробные клетки являются основными причинами апикального периодонтита. Микроорганизмы в системе корневых каналов прикрепляются к стенкам корневых каналов, перешейкам, уступам и часто образующимся сообществам биопленок. Применение антимикробных внутриканальных препаратов рекомендуется для элиминации бактерий, которые не удалось удалить из системы корневых каналов после инструментальной обработки и ирригации. корневые каналы.

Гидроксид кальция (Ca(OH)2) обычно предпочтительнее в эндодонтии в качестве внутриканального лекарственного средства из-за его противомикробного и биологического действия. Из-за своей растворимости Ca(OH)2 медленно высвобождает ионы кальция и гидроксила, создавая щелочную среду в периапикальной области.

Было проведено только одно исследование in vivo для оценки влияния Ca(OH)2 в сочетании с ципрофлоксацином или ибупрофеном на высвобождение RANKL/OPG в периапикальных поражениях. Целью настоящего исследования является оценка эффекта пасты с двойным антибиотиком по сравнению с Ca(OH)2 с точки зрения уровней RANKL и OPG при хронических периапикальных поражениях и сопоставление результатов с результатами заживления периапикальной кости после периода наблюдения. один год.