Effekt af dobbelt antibiotisk pasta versus calciumhydroxid på RANKL/OPG-niveauer

Apikal paradentose er en inflammatorisk sygdom, der opstår som følge af bakteriel infektion i dentalt pulpavæv. Det repræsenterer en inflammatorisk/immun patogenese, der påvirker det periapikale væv inklusive den omgivende knogle. Denne periapikale proces initieres primært af bakteriel infektion i den nekrotiske pulpa. Dets vedholdenhed, progression til kroniske læsioner og ødelæggelse af knoglestrukturer er en konsekvens af værtens forsvarsmekanismers manglende evne til at udrydde infektion. Periapikale læsioner karakteriseres histologisk af fibrøst og granuleret væv, infiltreret af forskellige inflammatoriske celler.

Hidtil er diagnosen og opfølgningen af ​​asymptomatisk apikal parodontitis AAP baseret på en klinisk radiografisk vurdering, men dette afspejler den akkumulerede skade fra tidligere episoder med periodontal vævsdestruktion. Desuden afspejler den kliniske præsentation ikke det underliggende inflammatoriske respons. I overensstemmelse hermed involverer forskelle i sygdommens sværhedsgrad kvalitativt og kvantitativt forskellige inflammatoriske reaktioner. I dag fokuserer udfordringen på nødvendigheden af ​​at designe innovative ikke-invasive behandlingsmetoder på stolen, der tager højde for den biologiske profil som et supplement til den eksisterende klinisk-radiografiske vurdering for at bidrage til den tidlige evaluering af behandlingsresultatet.

Begrundelse for at udføre undersøgelsen:

Når dental pulpa er inficeret eller betændt, frigives forskellige inflammatoriske mediatorer, herunder cytokiner, kemokiner og neuropeptider, af medfødte og adaptive immunceller. Under udviklingen af ​​pulpainflammation resulterer inflammatoriske mediatorer i dannelsen af ​​apikale osteolytiske læsioner. Knogletab er hovedsageligt forårsaget af aktiverede osteoklaster. Forskellige cytokiner såsom interleukin (IL)-1, IL-11, IL-17 og tumornekrosefaktor alfa (TNF-a) stimulerer osteoklaststamcelledifferentiering og aktivering af osteoprotegerin (OPG)/nuklear faktor kappa B-ligand (RANKL) )/nuklear faktor kappa B (RANK) kompleks.

De molekylære mekanismer, der ligger til grund for knogleresorption, reguleres af interaktionen mellem RANKL og OPG. Interaktionen mellem RANKL og RANK er nødvendig for differentiering og aktivering af osteoklaster. Dette moduleres af OPG, som igen undertrykker osteoklastdifferentiering ved at forhindre interaktionen mellem RANKL og RANK. Produktionen af ​​OPG og RANKL af forskellige celletyper reguleres af lokale og systemiske stimuli, herunder bakterielle produkter, hormoner og inflammatoriske mediatorer Ændringer i balancen af ​​mediatorerne bestemmer progressionen og sværhedsgraden af ​​knoglesygdomme, såsom dem, der findes i periapikale og periodontale læsioner.

Det er blevet rapporteret, at antibiotika regulerer immunresponset gennem modulering af cytokinproduktion. Derfor kan niveauet af cytokiner, RANKL og OPG også påvirkes af antibiotika. I det inficerede rodkanalsystem er virulensprodukter, antigener og mikrobielle celler hovedårsagerne til apikal parodontitis. Mikroorganismer i rodkanalsystemet klæber til rodkanalvægge, landtange, afsatser og almindeligt dannede biofilmsamfund. Anvendelsen af ​​antimikrobiel intrakanalmedicin anbefales for at eliminere bakterier, der ikke kunne fjernes fra rodkanalsystemet efter instrumentering og vanding af rodkanalen. rodkanaler.

Calciumhydroxid (Ca (OH)2) foretrækkes generelt i endodonti som et intracanalt medikament på grund af dets antimikrobielle og biologiske virkninger. På grund af dets opløselighed frigiver Ca (OH)2 langsomt calcium- og hydroxylioner, hvilket giver et alkalisk miljø i det periapikale område.

Der er kun udført et enkelt in vivo-studie for at evaluere effekten af ​​Ca (OH)2 kombineret med ciprofloxacin eller ibuprofen på frigivelsen af ​​RANKL/OPG i periapikale læsioner. Formålet med nærværende undersøgelse er at evaluere effekten af ​​dobbelt antibiotisk pasta sammenlignet med Ca (OH)2 i form af RANKL- og OPG-niveauer i kroniske periapikale læsioner og korrelere resultaterne med periapikale knoglehelingsfund efter en opfølgningsperiode med et år.