閉塞性睡眠時無呼吸症候群とテロメア長

閉塞性睡眠時無呼吸 (OSA) は、非常に一般的で病的な睡眠障害です。 その病態生理に関連する要因の中で、断続的な低酸素症の役割が際立っており、酸化ストレスと炎症の発症に寄与しています。 これらの因子の累積レベルが、テロメアとして知られる DNA の最終部分に悪影響を及ぼすことが知られています。 この意味で、研究者は、OSA が炎症および酸化マーカーによって媒介されるテロメア短縮を通じて老化プロセスを加速できるという仮説を立てています。 したがって、この研究の目的は、テロメアの長さの変化とそれに関連するメカニズムに対するOSAとそのCPAPによる治療の効果を調査することです。 このために、無作為化二重盲検偽対照臨床試験を 6 か月間実施します。 OSA 診断 (無呼吸低呼吸指数 e15/時間)、年齢 35 ～ 65 歳、ボディマス指数 < 35 kg/m2 の男性参加者を募集します。CPAP または偽 CPAP を 6 か月間使用するように無作為化されます。 参加者は研究室を7回訪問し（ベースラインと1、2、3、4、5、6か月後）、臨床的および耳鼻咽喉科の評価、睡眠アンケート、睡眠ポリグラフィー、DNAの採血、テロメア長の抽出と測定に提出されます、ならびにテロメラーゼおよび酸化および炎症マーカー（ADMA、ホモシステイン、システイン、TBARS、8-oxodG、TNF-α、IL-6およびIL-10）の発現。 このプロジェクトは、OSA がテロメア長の維持に及ぼす影響と、この関係に隣接するメカニズムの解明に貢献することを目的としています。