歯周治療と虚血性脳卒中

毎年 71,780 人のスペイン人が脳卒中を発症し、そのうち 13% が生き残れないため、この病気はスペインで 2 番目に多い死因となっています。 脳卒中生存者のうち、30% が何らかの障害を抱えていると推定されています。 最も一般的なタイプの脳卒中は、脳動脈の閉塞、脳自体の血管内で形成される血栓、または循環系の他の場所で生成される血栓によって引き起こされる虚血性 (全脳卒中症例の 80% に相当) です。そして脳に移動します。 脳卒中患者の罹患率と死亡率および入院の増加に寄与する主な要因の 1 つは、再発性血管イベント (RVE) (すなわち、急性心筋梗塞、新しい脳卒中 / 一過性脳虚血発作、または血管が原因による死亡) です。 脳卒中のサブタイプ、研究集団、および研究のフォローアップに応じて、RVE は 1% から 25% の間で発生します。 したがって、脳卒中後のRVE数の予防および/または減少は、このタイプの神経疾患に関連する蓄積された大規模な公衆衛生上の負担を大幅に軽減します。

全身性炎症反応は、最初の虚血性脳卒中後の脳卒中および RVE のリスクの増加と関連しているため、限局性脳虚血および脳梗塞の進行メカニズムにおいて重要な役割を果たしています。 実際、インターロイキン 6 (IL-6)、C 反応性タンパク質 (CRP)、または腫瘍壊死因子アルファ (TNF-α) などの全身性炎症のマーカーは、それ自体で脳卒中リスクを修正できる脳卒中予測因子であることが示されています。従来の血管リスク要因に関係なく、脳卒中を起こすリスクとして。 一方、アテローム性動脈硬化症は今日、炎症性疾患と見なされており、大血管のアテローム性動脈硬化症による直接的なものと、冠動脈疾患または心筋梗塞後の塞栓によって引き起こされる心不整脈の結果としての心塞栓症による間接的なものの両方で、大部分の脳卒中の原因となっています。 . 前向きコホート研究では、末梢血中の IL-6 レベルの上昇が、脳卒中患者の将来の RVE の優れた予測因子であることが示されました。 さらに、潜在的な血管危険因子、全身性炎症、血小板活性化、アテローム性動脈硬化、およびその後の脳梗塞の出現との間の関連の 1 つは、内皮の生物学的能力の低下を特徴とする内皮機能不全です。 この意味で、上腕動脈の流れ介在性血管拡張 (FMD) によって測定される内皮機能障害は、将来の血管合併症の予測因子と見なされます。

歯周病は口腔内細菌によって引き起こされる免疫炎症性疾患で、歯を支える組織（歯茎と骨）が破壊され、治療せずに放置すると歯を失う可能性があります。 スペインでは、成人人口のわずか 5% が健康な歯茎を持っており、半分以上が歯肉炎 (歯肉の可逆的炎症) を患っており、平均 38% が歯周炎を患っており、55 歳の高齢者ではこの数字が 65% に増加していると推定されています。 . 世界的に、この疾患の最も進行した形態は、ヒトで 6 番目に流行している疾患であると考えられており、世界中の成人人口の約 11% に影響を与えています。 歯周炎の主な問題は、発生する有害な影響が口腔に限定されるだけでなく、全身に影響を与えることです。 疫学的研究のメタ分析によると、進行した歯周炎患者は、歯周炎のない患者と比較して、大血管虚血性脳卒中のリスクがほぼ 3 倍高いことがわかりました。 脳小血管疾患（すなわち、ラクナ梗塞）についても同様のデータが得られています。 さらに、すでに虚血性脳卒中を患っている患者の場合、2 年間の追跡調査後に 2 度目の血管イベントを発症するリスクは、歯肉が健康な患者と比較して、歯周炎が進行した患者では 2 倍高くなります。

非外科的歯周治療は、歯周感染症と炎症を制御するだけでなく、全身レベル（IL-6とCRPの末梢レベル）で炎症を軽減することもできる、安全で効果的な非薬理学的治療モデルであることが証明されています内皮機能の改善として (FMD で測定)。

両方の病状の間に確固たる疫学的関係があり、全身性炎症反応と内皮機能障害の増加がこの関連性に関与する可能性のあるメカニズムである可能性があるという事実、およびこの集団におけるRVE発症のリスクの増加に、我々は虚血性脳卒中患者の全身性炎症、内皮機能、および脳卒中再発のマーカーに対する非外科的歯周治療の効果を評価するために、パイロット無作為対照臨床試験を実施することを提案しています。