Cette page a été traduite automatiquement et l'exactitude de la traduction n'est pas garantie. Veuillez vous référer au version anglaise pour un texte source.

Traitement parodontal et AVC ischémique

29 septembre 2021 mis à jour par: Yago Leira Feijoo, University of Santiago de Compostela

Effets systémiques de la thérapie parodontale sur les patients ayant subi un AVC ischémique. Un essai clinique contrôlé randomisé pilote

Un volume de preuves observationnelles suggère une association entre la parodontite et les événements vasculaires récurrents chez les survivants d'un AVC ischémique. Un mécanisme biologique plausible repose sur la réponse inflammatoire systémique posée par la parodontite ainsi que sur des modifications de la fonction normale de l'endothélium vasculaire qui pourraient entraîner une récidive dans cette population. Un traitement anti-inflammatoire non pharmacologique (thérapie parodontale non chirurgicale) a montré qu'il réduisait les marqueurs inflammatoires systémiques et améliorait la fonction endothéliale. Par conséquent, nous proposons de mener un essai clinique contrôlé randomisé pilote de suivi d'un an pour déterminer si le contrôle de l'inflammation locale et systémique ainsi que l'amélioration de la fonction de l'endothélium vasculaire peuvent conduire à réduire le risque de récidive chez les patients diagnostiqués d'ischémie. accident vasculaire cérébral.

Aperçu de l'étude

Statut

Inscription sur invitation

Les conditions

Intervention / Traitement

Description détaillée

Chaque année, 71 780 Espagnols développent un accident vasculaire cérébral et parmi eux, 13 % ne survivent pas, ce qui fait de cette maladie la deuxième cause de décès en Espagne. Parmi les survivants d'un AVC, on estime que 30 % se retrouvent avec un certain type d'incapacité. Le type d'AVC le plus courant est ischémique (correspondant à 80 % du nombre total de cas d'AVC) qui est causé par une obstruction des artères cérébrales ou par un caillot qui se forme dans le propre vaisseau sanguin du cerveau ou par un caillot qui est produit ailleurs dans le système circulatoire et voyage jusqu'au cerveau. L'un des principaux facteurs qui contribuent à l'augmentation de la morbidité, de la mortalité et de l'hospitalisation chez les patients victimes d'AVC sont les événements vasculaires récurrents (ERV) (c.-à-d. infarctus aigu du myocarde, nouvel AVC/accident ischémique transitoire ou décès dû à des causes vasculaires). Selon le sous-type d'AVC, la population étudiée et le suivi de l'étude, les RVE surviennent entre 1 % et 25 %. Par conséquent, la prévention et/ou la réduction du nombre d'ERV après un AVC réduirait de manière significative l'importante charge de santé publique accumulée associée à ce type de maladie neurologique.

La réponse inflammatoire systémique joue un rôle clé dans l'ischémie cérébrale focale et dans les mécanismes de progression de l'infarctus cérébral, car elle est associée à un risque accru d'AVC et d'ERV après un premier AVC ischémique. En fait, les marqueurs de l'inflammation systémique tels que l'interleukine 6 (IL-6), la protéine C-réactive (CRP) ou le facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-α) se sont avérés être des prédicteurs d'AVC capables de modifier eux-mêmes le risque d'AVC. que le risque de subir un accident vasculaire cérébral indépendamment des facteurs de risque vasculaires conventionnels. D'autre part, l'athérosclérose est considérée aujourd'hui comme une maladie inflammatoire et contribue à une grande proportion d'accidents vasculaires cérébraux, à la fois directement dus à l'athérosclérose des gros vaisseaux et indirectement dus à une cardioembolie à la suite d'arythmies cardiaques causées par une maladie coronarienne ou des emboles après un infarctus du myocarde. . Une étude de cohorte prospective a démontré que des taux élevés d'IL-6 dans le sang périphérique sont un bon prédicteur d'une RVE future chez les patients victimes d'AVC. De plus, l'un des liens entre les facteurs de risque vasculaires potentiels, l'inflammation systémique, l'activation plaquettaire, l'athérosclérose et par la suite l'apparition d'infarctus cérébraux est la dysfonction endothéliale caractérisée par une diminution de la capacité biologique de l'endothélium. En ce sens, la dysfonction endothéliale mesurée par vasodilatation médiée par le flux (FMD) dans l'artère brachiale est considérée comme un prédicteur de futures complications vasculaires.

La parodontite est une maladie immuno-inflammatoire causée par des bactéries buccales qui se caractérise par la destruction des tissus de soutien de la dent (gencive et os) qui, si elle n'est pas traitée, peut entraîner la perte des dents. En Espagne, on estime que seulement 5% de la population adulte a des gencives saines, plus de la moitié souffrent de gingivite (inflammation réversible de la gencive) et en moyenne 38% ont une parodontite, augmentant ce chiffre à 65% chez les personnes âgées de 55 ans . Dans le monde, les formes les plus avancées de la maladie sont considérées comme la sixième maladie la plus répandue chez l'homme, affectant environ 11 % de la population adulte dans le monde. Le principal problème de la parodontite est que les effets nocifs qui en résultent ne se limitent pas seulement à la cavité buccale, mais ont également des effets systémiques. Une méta-analyse d'études épidémiologiques a révélé que les patients atteints de parodontite avancée ont un risque presque 3 fois plus élevé d'avoir un AVC ischémique des gros vaisseaux par rapport à ceux sans parodontite. Des données similaires ont été obtenues pour la maladie des petits vaisseaux cérébraux (c'est-à-dire l'infarctus lacunaire). De plus, chez les patients ayant déjà subi un AVC ischémique, le risque de subir un deuxième événement vasculaire après deux ans de suivi est 2 fois plus élevé chez les personnes atteintes de parodontite avancée par rapport aux sujets ayant des gencives saines.

Le traitement parodontal non chirurgical s'est avéré être un modèle de traitement non pharmacologique sûr et efficace non seulement pour contrôler l'infection et l'inflammation parodontales, mais aussi pour réduire l'inflammation au niveau systémique (niveaux périphériques d'IL-6 et de CRP) comme améliorant la fonction endothéliale (mesurée par la fièvre aphteuse).

En raison du fait qu'il existe une relation épidémiologique solide entre les deux pathologies et qu'une augmentation de la réponse inflammatoire systémique et de la dysfonction endothéliale peuvent être des mécanismes possibles impliqués dans cette association, ainsi que dans le risque accru de développement de RVE dans cette population, nous proposent de réaliser un essai clinique contrôlé randomisé pilote pour évaluer l'effet du traitement parodontal non chirurgical sur les marqueurs de l'inflammation systémique, la fonction endothéliale ainsi que la récidive d'AVC chez les patients ayant subi un AVC ischémique.

Type d'étude

Interventionnel

Inscription (Anticipé)

60

Phase

  • N'est pas applicable

Contacts et emplacements

Cette section fournit les coordonnées de ceux qui mènent l'étude et des informations sur le lieu où cette étude est menée.

Lieux d'étude

    • A Coruña
      • Santiago De Compostela, A Coruña, Espagne, 15782
        • University of Santiago de Compostela

Critères de participation

Les chercheurs recherchent des personnes qui correspondent à une certaine description, appelée critères d'éligibilité. Certains exemples de ces critères sont l'état de santé général d'une personne ou des traitements antérieurs.

Critère d'éligibilité

Âges éligibles pour étudier

18 ans et plus (Adulte, Adulte plus âgé)

Accepte les volontaires sains

Non

Sexes éligibles pour l'étude

Tout

La description

Critère d'intégration:

  • Âgé de plus de 18 ans.
  • AVC ischémique initial non gravement invalidant (mRS≤3) au cours des 90 derniers jours.
  • Avec diagnostic de parodontite sévère (stade III-IV généralisé).
  • Présence d'au moins 10 dents dans la bouche.

Critère d'exclusion:

  • Patients ayant reçu un traitement parodontal au cours des 12 derniers mois.
  • Accident vasculaire cérébral dû à une hémorragie intracrânienne, une dissection, une maladie veino-occlusive, des médicaments, un traumatisme ou une vascularite.
  • Déficience neurologique antérieure qui rendrait difficile la détection d'un événement ultérieur.
  • Comorbidités pouvant limiter la survie <12 mois.
  • TDM/IRM cérébrale montrant une lésion autre qu'un accident vasculaire cérébral comme cause du syndrome.
  • Antécédents médicaux nécessitant une prophylaxie antibiotique avant l'examen dentaire.
  • Enceinte ou allaitante.
  • Allergie ou hypersensibilité connue à l'anesthésie locale qui ne peut être prise en charge médicalement.
  • Les patients souffrant de troubles hémorragiques ou

Plan d'étude

Cette section fournit des détails sur le plan d'étude, y compris la façon dont l'étude est conçue et ce que l'étude mesure.

Comment l'étude est-elle conçue ?

Détails de conception

  • Objectif principal: Traitement
  • Répartition: Randomisé
  • Modèle interventionnel: Affectation parallèle
  • Masquage: Double

Armes et Interventions

Groupe de participants / Bras
Intervention / Traitement
Expérimental: Thérapie parodontale non chirurgicale
Des consignes d'hygiène bucco-dentaire seront données à tous les individus. Toute dent sans espoir ou classée comme irrationnelle à traiter lors de la visite de référence sera extraite lors de la ou des visites de traitement. Les patients recevront un régime standard de détartrage et de surfaçage radiculaire des surfaces radiculaires sous analgésie locale (selon la gravité en une ou deux séances dans les 2 jours) avec des curettes et des instruments à ultrasons.
Les patients recevront un régime standard de détartrage et de surfaçage radiculaire des surfaces radiculaires sous analgésie locale (selon la gravité en une ou deux séances dans les 2 jours) avec des curettes et des instruments à ultrasons.
Comparateur actif: Thérapie parodontale conventionnelle
Des consignes d'hygiène bucco-dentaire seront données à tous les individus. Toute dent sans espoir ou classée comme irrationnelle à traiter lors de la visite de référence sera extraite lors de la ou des visites de traitement. Le nettoyage supragingival et le polissage de toute la dentition seront offerts aux personnes de ce groupe.
Les patients recevront un régime standard de détartrage et de surfaçage radiculaire des surfaces radiculaires sous analgésie locale (selon la gravité en une ou deux séances dans les 2 jours) avec des curettes et des instruments à ultrasons.

Que mesure l'étude ?

Principaux critères de jugement

Mesure des résultats
Description de la mesure
Délai
Taux sériques d'IL-6
Délai: de la ligne de base à 6 mois après le traitement
Les concentrations d'IL-6 dans le sérum seront mesurées par la technique ELISA
de la ligne de base à 6 mois après le traitement

Mesures de résultats secondaires

Mesure des résultats
Description de la mesure
Délai
Autres marqueurs inflammatoires
Délai: de la ligne de base à 6 mois après le traitement
Les concentrations de hs-CRP, TNF-alpha et IL-1beta dans le sérum seront mesurées par la technique ELISA
de la ligne de base à 6 mois après le traitement
Dilatation médiée par le flux (artère brachiale)
Délai: de la ligne de base à 6 mois après le traitement
Après détection de la vasomotion de l'artère brachiale, une évaluation échographique sera faite sur l'avant-bras dominant. L'imagerie et les mesures bidimensionnelles de l'artère brachiale ont été réalisées chez tous les patients par le même opérateur. Des segments rectilignes de l'artère seront choisis au-dessus du fossé antécubital, perpendiculaires au faisceau ultrasonore et selon son grand axe. La dilatation médiée par le flux causée par la production d'oxyde nitrique endothélial induite par le cisaillement sera détectée après l'occlusion de la circulation de l'avant-bras. Une image longitudinale sera utilisée pour mesurer le diamètre de l'artère brachiale ; un brassard de tensiomètre sera gonflé sur le haut du bras à 300 mmHg pendant 4 min puis dégonflé, et après 45 s à 1 min, un deuxième balayage longitudinal sera obtenu, pour calculer le diamètre de l'artère brachiale.
de la ligne de base à 6 mois après le traitement
Épaisseur intima-média (artère carotide)
Délai: de la ligne de base à 6 mois après le traitement
L'image sera focalisée sur la paroi postérieure (éloignée) de l'artère carotide gauche. Un minimum de quatre mesures de la paroi la plus éloignée de la carotide commune a été prise à 10 mm en amont de la bifurcation, pour dériver l'épaisseur moyenne de l'intima-média de la carotide. La présence d'une plaque d'athérome sera évaluée au niveau des artères extracrâniennes carotides communes et internes ainsi qu'aux bifurcations selon des protocoles de numérisation et de lecture standardisés. La plaque sera définie comme une structure focale qui empiète dans la lumière artérielle d'au moins 0,5 mm ou 50 % de la valeur d'épaisseur intima-média environnante, ou démontre une épaisseur> 1,5 mm mesurée de l'interface média-adventice à l'intima-lumière interface.
de la ligne de base à 6 mois après le traitement
Événements vasculaires récurrents
Délai: de la ligne de base à 12 mois après le traitement
Les événements vasculaires récurrents seront définis comme le développement d'un accident vasculaire cérébral récurrent, d'événements coronariens, d'une maladie artérielle périphérique et d'un décès cardiovasculaire au cours de la période d'étude dans la présente étude. L'AVC récurrent sera défini comme le développement d'un nouveau déficit neurologique focal ou une nouvelle détérioration d'un déficit antérieur accompagné d'une preuve d'imagerie de novo d'un infarctus cérébral, mais le développement d'un accident ischémique transitoire ou d'une transformation hémorragique de la lésion de l'infarctus précédent sera exclu dans notre présente étude. L'événement coronarien sera défini comme le développement d'une maladie coronarienne athérosclérotique obstructive (% de sténose de diamètre> 70%) ou d'un infarctus du myocarde démontré par une angiographie coronarienne ou cardiaque conventionnelle. La maladie artérielle périphérique est définie comme le développement d'un rétrécissement des artères autres que celles qui irriguent le cœur ou le cerveau avec un indice cheville-bras inférieur à 0,9.
de la ligne de base à 12 mois après le traitement
Fractions lipidiques
Délai: de la ligne de base à 6 mois après le traitement
Le cholestérol total, le HDL, le LDL et les triglycérides seront mesurés dans le sérum.
de la ligne de base à 6 mois après le traitement
Pression artérielle
Délai: de la ligne de base à 12 mois après le traitement
La mesure de la pression artérielle systolique et diastolique sera enregistrée conformément aux directives cliniques récentes à l'aide d'un appareil automatisé.
de la ligne de base à 12 mois après le traitement
Contrôle métabolique I
Délai: de la ligne de base à 6 mois après le traitement
L'HbA1c sera enregistrée conformément aux directives cliniques récentes à l'aide d'un appareil automatisé.
de la ligne de base à 6 mois après le traitement
Contrôle métabolique II
Délai: de la ligne de base à 6 mois après le traitement
La glycémie sera mesurée dans le sérum
de la ligne de base à 6 mois après le traitement

Collaborateurs et enquêteurs

C'est ici que vous trouverez les personnes et les organisations impliquées dans cette étude.

Les enquêteurs

  • Chercheur principal: Yago Leira, PhD, Health Research Institute of Santiago

Publications et liens utiles

La personne responsable de la saisie des informations sur l'étude fournit volontairement ces publications. Il peut s'agir de tout ce qui concerne l'étude.

Dates d'enregistrement des études

Ces dates suivent la progression des dossiers d'étude et des soumissions de résultats sommaires à ClinicalTrials.gov. Les dossiers d'étude et les résultats rapportés sont examinés par la Bibliothèque nationale de médecine (NLM) pour s'assurer qu'ils répondent à des normes de contrôle de qualité spécifiques avant d'être publiés sur le site Web public.

Dates principales de l'étude

Début de l'étude (Réel)

29 septembre 2021

Achèvement primaire (Anticipé)

11 novembre 2022

Achèvement de l'étude (Anticipé)

29 décembre 2023

Dates d'inscription aux études

Première soumission

15 juin 2021

Première soumission répondant aux critères de contrôle qualité

29 juin 2021

Première publication (Réel)

9 juillet 2021

Mises à jour des dossiers d'étude

Dernière mise à jour publiée (Réel)

30 septembre 2021

Dernière mise à jour soumise répondant aux critères de contrôle qualité

29 septembre 2021

Dernière vérification

1 septembre 2021

Plus d'information

Termes liés à cette étude

Plan pour les données individuelles des participants (IPD)

Prévoyez-vous de partager les données individuelles des participants (DPI) ?

Non

Informations sur les médicaments et les dispositifs, documents d'étude

Étudie un produit pharmaceutique réglementé par la FDA américaine

Non

Étudie un produit d'appareil réglementé par la FDA américaine

Non

Ces informations ont été extraites directement du site Web clinicaltrials.gov sans aucune modification. Si vous avez des demandes de modification, de suppression ou de mise à jour des détails de votre étude, veuillez contacter register@clinicaltrials.gov. Dès qu'un changement est mis en œuvre sur clinicaltrials.gov, il sera également mis à jour automatiquement sur notre site Web .

S'abonner