閉経後の女性のメタボリック シンドローム パラメータに対するアラビアガムの効果

メタボリック シンドローム (MetS) は、アテローム性動脈硬化性心血管疾患と糖尿病のリスクを直接高める、相互に関連した生化学的、臨床的、および代謝的要因の集まりです。

高血圧、脂質異常症、インスリン抵抗性、肥満、耐糖能異常、炎症誘発性および血栓形成促進性状態は、症候群を定義する基礎となる特徴です。 グリセロール、遊離脂肪酸 (FFA)、腫瘍壊死因子アルファ (TNFα)、インターロイキン 6 (IL6)、インターロイキン 1 (IL-1)、およびインターフェロン ガンマ (INFγ) は、さまざまな部位から放出される炎症性物質 (サイトカイン) の一部です。メッツの細胞 (単球と脂肪細胞)。

アラビアゴムは、分枝多糖類のナトリウム塩、カルシウム塩、カリウム塩の混合物として見出されます。 結腸では、GA は結腸細菌によって酪酸などの短鎖脂肪酸に発酵され、血液に部分的に吸収されます。

酪酸処理は、細菌リポ多糖 (LPS) によって刺激される末梢血単球 (PBMC) のサイトカイン mRNA の発現を阻害することがわかった。

非刺激性 (PBMC) では、転写因子 (Nuclear Factor kappa β (NF-κB)) がいくつかの炎症性サイトカインの遺伝子発現を制御します。腫瘍壊死因子アルファ (TNF- α)、IL-1 および IL-6。 NF-κB は、主に抑制タンパク質 (IκB) に強く結合した細胞質で検出されました。

これらの細胞が細菌性リポ多糖（LPS）またはアディポカインによって刺激されると、NFκBが活性化されて核に移行し、炎症性サイトカインの遺伝子発現が開始されます。 さらに;刺激はIκBの分解を引き起こし、NFκBを放出して核への移行を可能にします。

この NFκB の核移行は、酪酸 (アラビアゴム発酵の副産物) によって阻害されることがわかっており、NFκB 活性化の減少によって、炎症誘発性サイトカインの酪酸を介した減少が達成されたという証拠が得られました。

その結果;酪酸が遺伝子発現を調節すると考えられるメカニズムは、NFκB 活性化と IκBα 分解の阻害によるものです。

NFκBと炎症性サイトカイン：炎症性疾患の治療のターゲットですか？

NFκB は、免疫および炎症反応に寄与する多くのサイトカイン遺伝子の転写調節に関与しているため、治療の良い標的になる可能性もあります。 現在、炎症性疾患の治療は、アミノサリチル酸、コルチコステロイド、およびサイトカイン、特に TNF レベルを低下させる免疫抑制剤に大きく依存しています。

酪酸を介したアラビアゴムの抗炎症および免疫調節特性は、前述の炎症状態に対する興味深い代替治療アプローチを提供する可能性があります.