Влияние гуммиарабика на параметры метаболического синдрома у женщин в постменопаузе

Метаболический синдром (МС) представляет собой совокупность нескольких взаимосвязанных биохимических, клинических и метаболических факторов, которые непосредственно повышают риск атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета.

Артериальная гипертензия, дислипидемия, резистентность к инсулину, ожирение, непереносимость глюкозы, провоспалительные и протромботические состояния являются краеугольными признаками, определяющими синдром. Глицерин, свободные жирные кислоты (FFA), фактор некроза опухоли альфа (TNFα), интерлейкин 6 (IL6), интерлейкин 1 (IL-1) и гамма-интерферон (INFγ) являются некоторыми из воспалительных веществ (цитокинов), которые высвобождаются из различных клетки (моноциты и адипоциты) при метаболическом синдроме.

Гуммиарабик встречается в виде смеси натриевых, кальциевых и калиевых солей разветвленных полисахаридов. В толстой кишке ГК ферментируется кишечными бактериями в короткоцепочечные жирные кислоты, такие как бутират, которые частично всасываются в кровь.

Было обнаружено, что обработка бутиратом ингибирует экспрессию мРНК цитокинов в моноцитах периферической крови (РВМС), которые стимулируются бактериальным липополисахаридом (ЛПС).

В нестимулированных (PBMC) фактор транскрипции (ядерный фактор каппа β (NF-kB)) контролирует экспрессию генов некоторых воспалительных цитокинов; Фактор некроза опухоли альфа (ФНО-α), ИЛ-1 и ИЛ-6. NF-κB обнаруживался в основном в цитоплазме, прочно связанной с ингибиторным белком (IκB).

Когда эти клетки стимулируются бактериальным липополисахаридом (LPS) или адипокинами, NFκB активируется и перемещается в ядро, чтобы начать экспрессию генов воспалительных цитокинов. Более того; стимуляция вызывает деградацию IκB, которая высвобождает NFκB и позволяет его транслокацию в ядро.

Было обнаружено, что эта ядерная транслокация NFκB ингибируется бутиратом (побочным продуктом ферментации гуммиарабика), что свидетельствует о том, что опосредованное бутиратом снижение провоспалительных цитокинов достигается за счет снижения активации NFκB.

Следовательно; постулируемые механизмы, с помощью которых бутират может регулировать экспрессию генов, заключаются в ингибировании активации NFκB и деградации IκBα.

NFκB и воспалительные цитокины: являются ли они мишенями для терапии воспалительных заболеваний?

Поскольку NFκB участвует в регуляции транскрипции многих генов цитокинов, что способствует иммунным и воспалительным реакциям, он также может быть хорошей мишенью для терапии. В настоящее время лечение воспалительных заболеваний в значительной степени зависит от аминосалицилатов, кортикостероидов и иммунодепрессантов, которые снижают уровень цитокинов, особенно TNF.

Противовоспалительные и иммуномодулирующие свойства гуммиарабика через бутират, описанные ранее, могут предложить интересный альтернативный терапевтический подход к воспалительным состояниям.