Arabikumien vaikutukset metabolisen oireyhtymän parametreihin postmenopausaalisilla naisilla

Metabolinen oireyhtymä (MetS) on kokoelma useita toisiinsa liittyviä biokemiallisia, kliinisiä ja metabolisia tekijöitä, jotka lisäävät suoraan ateroskleroottisen sydän- ja verisuonitaudin ja diabetes mellituksen riskiä.

Hypertensio, dyslipidemia, insuliiniresistenssi, liikalihavuus, glukoosi-intoleranssi, proinflammatoriset ja protromboottiset tilat ovat oireyhtymän määritteleviä kulmakiviä. Glyseroli, vapaat rasvahapot (FFA), tuumorinekroositekijä alfa (TNFα), interleukiini 6 (IL6), interleukiini 1 (IL-1) ja interferoni gamma (INFγ) ovat joitain tulehduksellisia aineita (sytokiineja), jotka vapautuvat eri aineista. solut (monosyytit ja rasvasolut) MetS:ssä.

Arabikumia löytyy haaroittuneiden polysakkaridien natrium-, kalsium- ja kaliumsuolojen seoksena. Paksusuolessa paksusuolen bakteerit fermentoivat GA:ta lyhytketjuisiksi rasvahapoiksi, kuten butyraatiksi, jotka imeytyvät osittain vereen.

Butyraattikäsittelyn havaittiin inhiboivan sytokiini-mRNA:iden ilmentymistä perifeerisen veren monosyyteissä (PBMC), joita bakteerien lipopolysakkaridi (LPS) stimuloi.

Stimuloimattomassa (PBMC) transkriptiotekijä (Nuclear Factor kappa β (NF-KB)) säätelee joidenkin tulehduksellisten sytokiinien geeniekspressiota; Tuumorinekroositekijä alfa (TNF-α), IL-1 ja IL-6. NF-KB havaittiin pääasiassa sytoplasmassa sitoutuneena tiukasti estävään proteiiniin (IKB).

Kun näitä soluja stimuloidaan bakteerilipopolysakkaridilla (LPS) tai adipokiineilla, NFKB aktivoituu ja siirtyy tumaan aloittaakseen tulehduksellisten sytokiinien geeniekspression. Lisäksi; stimulaatio aiheuttaa IKB:n hajoamisen, joka vapauttaa NFkB:tä ja mahdollistaa sen siirtymisen ytimeen.

Butyraatin (arabikumifermentaation sivutuote) havaittiin inhiboivan tätä NFkB:n tumaan siirtymistä, mikä osoittaa, että butyraattivälitteinen proinflammatoristen sytokiinien väheneminen saavutettiin vähentämällä NFKB-aktivaatiota.

Näin ollen; oletetut mekanismit, joilla butyraatti voi säädellä geenin ilmentymistä, ovat NFKB-aktivaation ja IKBa:n hajoamisen estäminen.

NFkB ja tulehdukselliset sytokiinit: tulehdussairauksien hoidon kohde, ovatko ne?

Koska NFkB osallistuu monien sytokiinigeenien transkription säätelyyn, mikä edistää immuuni- ja tulehdusvasteita, se voi olla hyvä kohde myös hoidolle. Tällä hetkellä tulehdussairauksien hoito riippuu suuresti aminosalisylaateista, kortikosteroideista ja immuunivastetta heikentävistä aineista, jotka alentavat sytokiinien, erityisesti TNF:n, tasoa.

Aiemmin kuvatut arabikumin anti-inflammatoriset ja immuunivastetta moduloivat ominaisuudet butyraatin kautta voivat tarjota mielenkiintoisen vaihtoehtoisen terapeuttisen lähestymistavan tulehdustiloihin.