Effekter av gummi arabic på metabolske syndromparametre hos postmenopausale kvinner

Metabolsk syndrom (MetS) er en samling av flere sammenkoblede biokjemiske, kliniske og metabolske faktorer som direkte øker risikoen for aterosklerotisk kardiovaskulær sykdom og diabetes mellitus.

Hypertensjon, dyslipidemi, insulinresistens, fedme, glukoseintoleranse, proinflammatoriske og protrombotiske tilstander er hjørnesteinene som definerer syndromet. Glyserol, frie fettsyrer (FFA), tumornekrosefaktor alfa (TNFα), interleukin 6 (IL6), interleukin 1(IL-1) og Interferon Gamma (INFγ) er noen av de inflammatoriske stoffene (cytokiner) som frigjøres fra ulike celler (monocytter og adipocytter) i MetS.

Arabisk gummi finnes som en blanding av natrium-, kalsium- og kaliumsalter av forgrenede polysakkarider. I tykktarmen fermenteres GA av tykktarmsbakterier til kortkjedede fettsyrer som butyrat, som delvis absorberes i blod.

Butyratbehandling ble funnet å hemme ekspresjon av cytokin-mRNA i perifere blodmonocytter (PBMC) som stimuleres av bakteriell lipopolysakkarid (LPS).

I ustimulert (PBMC), kontrollerer en transkripsjonsfaktor (Nuclear Factor kappa β (NF-κB)) genuttrykk av noen inflammatoriske cytokiner; Tumornekrosefaktor alfa (TNF-a), IL-1 og IL-6. NF-KB ble påvist hovedsakelig i cytoplasmaet tett bundet til et inhibitorisk protein (IκB).

Når disse cellene stimuleres av bakteriell lipopolysakkarid (LPS) eller av adipokiner, aktiveres NFκB og translokeres til kjernen for å starte genuttrykk av de inflammatoriske cytokinene. Dessuten; stimulering forårsaker nedbrytning av IκB som frigjør NFκB og tillater dets translokasjon til kjernen.

Denne kjernefysiske translokasjonen av NFκB ble funnet å bli hemmet av butyrat (et biprodukt av Gum Arabic-fermentering) og ga bevis for at butyratmediert reduksjon av proinflammatoriske cytokiner ble oppnådd ved å redusere NFκB-aktivering.

Følgelig; de postulerte mekanismene som butyrat kan regulere genuttrykk er gjennom hemming av NFκB-aktivering og IκBα-nedbrytning.

NFκB og de inflammatoriske cytokinene: Mål for terapi ved inflammatoriske sykdommer, er de?

Siden NFκB er involvert i transkripsjonsregulering av mange cytokingener som bidrar til immun- og inflammatoriske responser, kan det også være et godt mål for terapi. For tiden avhenger behandling av inflammatoriske sykdommer i stor grad av aminosalisylater, kortikosteroider og immundempende midler som reduserer cytokinnivået, spesielt TNF.

De antiinflammatoriske og immunmodulerende egenskapene til arabisk gummi, gjennom butyrat, beskrevet tidligere, kan tilby en interessant alternativ terapeutisk tilnærming for inflammatoriske tilstander.