Wpływ gumy arabskiej na parametry zespołu metabolicznego u kobiet po menopauzie

Zespół metaboliczny (MetS) to zbiór kilku powiązanych ze sobą biochemicznych, klinicznych i metabolicznych czynników, które bezpośrednio zwiększają ryzyko miażdżycowej choroby sercowo-naczyniowej i cukrzycy.

Nadciśnienie tętnicze, dyslipidemia, insulinooporność, otyłość, nietolerancja glukozy, stany prozapalne i prozakrzepowe to podstawowe cechy definiujące ten zespół. Glicerol, wolne kwasy tłuszczowe (FFA), czynnik martwicy nowotworów alfa (TNFα), interleukina 6 (IL6), interleukina 1 (IL-1) i interferon gamma (INFγ) to niektóre substancje zapalne (cytokiny), które są uwalniane z różnych komórek (monocytów i adipocytów) w MetS.

Guma arabska występuje jako mieszanina soli sodowych, wapniowych i potasowych rozgałęzionych polisacharydów. W okrężnicy GA jest fermentowany przez bakterie okrężnicy do krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych, takich jak maślan, które są częściowo wchłaniane do krwi.

Stwierdzono, że leczenie maślanem hamuje ekspresję mRNA cytokin w monocytach krwi obwodowej (PBMC), które są stymulowane przez bakteryjny lipopolisacharyd (LPS).

W niestymulowanych (PBMC) czynnik transkrypcyjny (czynnik jądrowy kappa β (NF-κB)) kontroluje ekspresję genów niektórych cytokin zapalnych; czynnik martwicy nowotworu alfa (TNF-α), IL-1 i IL-6. NF-κB wykryto głównie w cytoplazmie ściśle związanej z białkiem hamującym (IκB).

Kiedy te komórki są stymulowane przez bakteryjny lipopolisacharyd (LPS) lub adipokiny, NFκB jest aktywowany i przemieszcza się do jądra, aby rozpocząć ekspresję genów cytokin zapalnych. Ponadto; stymulacja powoduje degradację IκB, który uwalnia NFκB i umożliwia jego translokację do jądra.

Stwierdzono, że ta translokacja jądrowa NFκB jest hamowana przez maślan (produkt uboczny fermentacji gumy arabskiej), dostarczając dowodów, że redukcja cytokin prozapalnych za pośrednictwem maślanu została osiągnięta poprzez zmniejszenie aktywacji NFκB.

W konsekwencji; postulowane mechanizmy, dzięki którym maślan może regulować ekspresję genów, polegają na hamowaniu aktywacji NFκB i degradacji IκBα.

NFκB i cytokiny zapalne: cel terapii w chorobach zapalnych, prawda?

Ponieważ NFκB bierze udział w regulacji transkrypcji wielu genów cytokin, które przyczyniają się do odpowiedzi immunologicznej i zapalnej, może być również dobrym celem terapii. Obecnie leczenie chorób zapalnych jest w dużej mierze uzależnione od aminosalicylanów, kortykosteroidów i leków immunosupresyjnych, które obniżają poziom cytokin, zwłaszcza TNF.

Opisane wcześniej przeciwzapalne i immunomodulujące właściwości gumy arabskiej, poprzez maślan, mogą stanowić interesujące alternatywne podejście terapeutyczne w stanach zapalnych.