Efeitos da goma arábica nos parâmetros da síndrome metabólica em mulheres na pós-menopausa

A síndrome metabólica (SM) é um conjunto de vários fatores bioquímicos, clínicos e metabólicos interconectados que aumentam diretamente o risco de doença cardiovascular aterosclerótica e Diabetes Mellitus.

Hipertensão, dislipidemia, resistência à insulina, obesidade, intolerância à glicose, estados pró-inflamatórios e pró-trombóticos são as principais características que definem a síndrome. Glicerol, ácidos graxos livres (FFA), fator de necrose tumoral alfa (TNFα), interleucina 6 (IL6), interleucina 1 (IL-1) e interferon gama (INFγ) são algumas das substâncias inflamatórias (citocinas) liberadas de diferentes células (monócitos e adipócitos) na SM.

A goma arábica é encontrada como uma mistura de sais de sódio, cálcio e potássio de polissacarídeos ramificados. No cólon, o AG é fermentado por bactérias colônicas em ácidos graxos de cadeia curta, como o butirato, que são parcialmente absorvidos pelo sangue.

Verificou-se que o tratamento com butirato inibe a expressão de mRNAs de citocinas em monócitos do sangue periférico (PBMC) que são estimulados por lipopolissacarídeos bacterianos (LPS).

Em não estimulado (PBMC), um fator de transcrição (Fator Nuclear kappa β (NF-κB)) controla a expressão gênica de algumas citocinas inflamatórias; Fator de Necrose Tumoral Alfa (TNF-α), IL-1 e IL-6. O NF-κB foi detectado principalmente no citoplasma fortemente ligado a uma proteína inibidora (IκB).

Quando essas células são estimuladas por lipopolissacarídeos bacterianos (LPS) ou por adipocinas, o NFκB é ativado e se transloca para o núcleo para iniciar a expressão gênica das citocinas inflamatórias. Além disso; a estimulação causa degradação de IκB que libera NFκB e permite sua translocação para o núcleo.

Verificou-se que esta translocação nuclear de NFκB é inibida por butirato (um subproduto da fermentação da goma arábica), fornecendo evidências de que a redução mediada por butirato de citocinas pró-inflamatórias foi alcançada reduzindo a ativação de NFκB.

Consequentemente; os mecanismos postulados pelos quais o butirato pode regular a expressão gênica são através da inibição da ativação de NFκB e degradação de IκBα.

NFκB e as citocinas inflamatórias: Alvo para terapia em doenças inflamatórias, não é?

Como o NFκB está envolvido na regulação transcricional de muitos genes de citocinas que contribuem para respostas imunes e inflamatórias, também pode ser um bom alvo para terapia. Atualmente, o tratamento de doenças inflamatórias depende muito de aminossalicilatos, corticosteróides e imunossupressores que diminuem o nível de citocinas, especialmente TNF.

As propriedades anti-inflamatórias e imunomoduladoras da goma arábica, através do butirato, descritas anteriormente, podem oferecer uma abordagem terapêutica alternativa interessante para condições inflamatórias.