Effets de la gomme arabique sur les paramètres du syndrome métabolique chez les femmes ménopausées

Le syndrome métabolique (MetS) est un ensemble de plusieurs facteurs biochimiques, cliniques et métaboliques interconnectés qui augmentent directement le risque de maladie cardiovasculaire athéroscléreuse et de diabète sucré.

L'hypertension, la dyslipidémie, la résistance à l'insuline, l'obésité, l'intolérance au glucose, les états pro-inflammatoires et prothrombotiques sont les caractéristiques fondamentales définissant le syndrome. Le glycérol, les acides gras libres (FFA), le facteur de nécrose tumorale alpha (TNFα), l'interleukine 6 (IL6), l'interleukine 1 (IL-1) et l'interféron gamma (INFγ) sont quelques-unes des substances inflammatoires (cytokines) qui sont libérées par différents cellules (monocytes et adipocytes) dans MetS.

La gomme arabique se présente sous la forme d'un mélange de sels de sodium, de calcium et de potassium de polysaccharides ramifiés. Dans le côlon, le GA est fermenté par les bactéries du côlon en acides gras à chaîne courte tels que le butyrate, qui sont partiellement absorbés dans le sang.

Le traitement au butyrate s'est avéré inhiber l'expression des ARNm des cytokines dans les monocytes du sang périphérique (PBMC) qui sont stimulés par le lipopolysaccharide bactérien (LPS).

En non stimulé (PBMC), un facteur de transcription (Nuclear Factor kappa β (NF-κB)) contrôle l'expression génique de certaines cytokines inflammatoires ; Facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-α), IL-1 et IL-6. Le NF-κB a été détecté principalement dans le cytoplasme étroitement lié à une protéine inhibitrice (IκB).

Lorsque ces cellules sont stimulées par des lipopolysaccharides bactériens (LPS) ou par des adipokines, NFκB est activé et se transloque vers le noyau pour démarrer l'expression génique des cytokines inflammatoires. De plus; la stimulation provoque la dégradation de IκB qui libère NFκB et permet sa translocation vers le noyau.

Cette translocation nucléaire de NFκB s'est avérée être inhibée par le butyrate (un sous-produit de la fermentation de la gomme arabique), ce qui prouve que la réduction médiée par le butyrate des cytokines pro-inflammatoires a été obtenue en réduisant l'activation de NFκB.

Par conséquent; les mécanismes postulés par lesquels le butyrate peut réguler l'expression génique sont l'inhibition de l'activation de NFκB et la dégradation de IκBα.

NFκB et les cytokines inflammatoires : cibles thérapeutiques dans les maladies inflammatoires, n'est-ce pas ?

Comme NFκB est impliqué dans la régulation transcriptionnelle de nombreux gènes de cytokines qui contribuent aux réponses immunitaires et inflammatoires, il peut également être une bonne cible pour la thérapie. À l'heure actuelle, le traitement des maladies inflammatoires dépend fortement des aminosalicylates, des corticostéroïdes et des immunosuppresseurs qui diminuent le taux de cytokines, en particulier le TNF.

Les propriétés anti-inflammatoires et immunomodulatrices de la gomme arabique, par l'intermédiaire du butyrate, décrites précédemment peuvent offrir une approche thérapeutique alternative intéressante pour les affections inflammatoires.