Účinky arabské gumy na parametry metabolického syndromu u žen po menopauze

Metabolický syndrom (MetS) je souborem několika vzájemně propojených biochemických, klinických a metabolických faktorů, které přímo zvyšují riziko aterosklerotického kardiovaskulárního onemocnění a diabetes mellitus.

Hypertenze, dyslipidémie, inzulinová rezistence, obezita, glukózová intolerance, prozánětlivé a protrombotické stavy jsou základními znaky definujícími syndrom. Glycerol, volné mastné kyseliny (FFA), tumor nekrotizující faktor alfa (TNFα), interleukin 6 (IL6), interleukin 1 (IL-1) a Interferon gama (INFγ) jsou některé ze zánětlivých látek (cytokinů), které se uvolňují z různých buňky (monocyty a adipocyty) v MetS.

Arabská guma se nachází jako směs sodných, vápenatých a draselných solí rozvětvených polysacharidů. V tlustém střevě je GA fermentován střevními bakteriemi na mastné kyseliny s krátkým řetězcem, jako je butyrát, které jsou částečně absorbovány do krve.

Bylo zjištěno, že léčba butyrátem inhibuje expresi cytokinových mRNA v monocytech periferní krve (PBMC), které jsou stimulovány bakteriálním lipopolysacharidem (LPS).

V nestimulovaném (PBMC) transkripční faktor (Nuclear Factor kappa β (NF-KB)) řídí genovou expresi některých zánětlivých cytokinů; Tumor Necrosis Factor Alpha (TNF-a), IL-1 a IL-6. NF-KB byl detekován hlavně v cytoplazmě pevně navázaný na inhibiční protein (IkB).

Když jsou tyto buňky stimulovány bakteriálním lipopolysacharidem (LPS) nebo adipokiny, aktivuje se NFkB a přemístí se do jádra, aby zahájila genovou expresi zánětlivých cytokinů. Navíc; stimulace způsobuje degradaci IκB, která uvolňuje NFκB a umožňuje jeho translokaci do jádra.

Bylo zjištěno, že tato jaderná translokace NFκB je inhibována butyrátem (vedlejší produkt fermentace arabské gumy), což poskytuje důkaz, že snížení prozánětlivých cytokinů zprostředkované butyrátem bylo dosaženo snížením aktivace NFκB.

Tudíž; postulované mechanismy, kterými může butyrát regulovat genovou expresi, jsou prostřednictvím inhibice aktivace NFκB a degradace IκBα.

NFκB a zánětlivé cytokiny: Cíl pro léčbu zánětlivých onemocnění, je to tak?

Protože se NFκB podílí na transkripční regulaci mnoha genů pro cytokiny, které přispívají k imunitním a zánětlivým odpovědím, může být také dobrým cílem pro terapii. Léčba zánětlivých onemocnění v současnosti značně závisí na aminosalicylátech, kortikosteroidech a imunosupresivech, které snižují hladinu cytokinů, zejména TNF.

Protizánětlivé a imunomodulační vlastnosti arabské gumy prostřednictvím butyrátu, popsané dříve, mohou nabídnout zajímavý alternativní terapeutický přístup pro zánětlivé stavy.