Auswirkungen von Gummi arabicum auf Parameter des metabolischen Syndroms bei postmenopausalen Frauen

Das Metabolische Syndrom (MetS) ist eine Sammlung mehrerer miteinander verbundener biochemischer, klinischer und metabolischer Faktoren, die das Risiko für atherosklerotische Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Diabetes mellitus direkt erhöhen.

Bluthochdruck, Dyslipidämie, Insulinresistenz, Fettleibigkeit, Glucose-Intoleranz, proinflammatorische und prothrombotische Zustände sind die Eckpfeiler, die das Syndrom definieren. Glycerin, freie Fettsäuren (FFA), Tumornekrosefaktor alpha (TNFα), Interleukin 6 (IL6), Interleukin 1 (IL-1) und Interferon Gamma (INFγ) sind einige der Entzündungsstoffe (Zytokine), die von verschiedenen freigesetzt werden Zellen (Monozyten und Adipozyten) in MetS.

Gummi arabicum kommt als Mischung aus Natrium-, Calcium- und Kaliumsalzen verzweigter Polysaccharide vor. Im Dickdarm wird GA von Dickdarmbakterien zu kurzkettigen Fettsäuren wie Butyrat fermentiert, die teilweise ins Blut aufgenommen werden.

Es wurde festgestellt, dass die Behandlung mit Butyrat die Expression von Zytokin-mRNAs in peripheren Blutmonozyten (PBMC) hemmt, die durch bakterielles Lipopolysaccharid (LPS) stimuliert werden.

Bei unstimulierten (PBMC) kontrolliert ein Transkriptionsfaktor (Nuclear Factor kappa β (NF-κB)) die Genexpression einiger entzündlicher Zytokine; Tumornekrosefaktor Alpha (TNF-α), IL-1 und IL-6. NF-κB wurde hauptsächlich im Zytoplasma nachgewiesen, das fest an ein inhibitorisches Protein (IκB) gebunden ist.

Wenn diese Zellen durch bakterielles Lipopolysaccharid (LPS) oder durch Adipokine stimuliert werden, wird NFκB aktiviert und wandert in den Kern, um die Genexpression der entzündlichen Zytokine zu starten. Darüber hinaus; die Stimulation verursacht den Abbau von IκB, das NFκB freisetzt und seine Translokation zum Zellkern ermöglicht.

Es wurde festgestellt, dass diese nukleare Translokation von NFκB durch Butyrat (ein Nebenprodukt der Gum Arabic Fermentation) gehemmt wird, was den Beweis liefert, dass die Butyrat-vermittelte Reduktion von proinflammatorischen Zytokinen durch eine Verringerung der NFκB-Aktivierung erreicht wurde.

Folglich; Die postulierten Mechanismen, durch die Butyrat die Genexpression regulieren kann, sind die Hemmung der NFκB-Aktivierung und des IκBα-Abbaus.

NFκB und die entzündlichen Zytokine: Angriffspunkt für die Therapie entzündlicher Erkrankungen, oder?

Da NFκB an der Transkriptionsregulation vieler Zytokin-Gene beteiligt ist, die zu Immun- und Entzündungsreaktionen beitragen, kann es auch ein gutes Ziel für eine Therapie sein. Gegenwärtig hängt die Behandlung entzündlicher Erkrankungen stark von Aminosalicylaten, Kortikosteroiden und Immunsuppressiva ab, die den Zytokinspiegel, insbesondere TNF, senken.

Die zuvor beschriebenen entzündungshemmenden und immunmodulierenden Eigenschaften von Gummi Arabicum durch Butyrat können einen interessanten alternativen therapeutischen Ansatz für entzündliche Erkrankungen bieten.