폐경기 여성의 대사증후군 변수에 대한 아라비아검의 효과

대사 증후군(MetS)은 죽상동맥경화성 심혈관 질환 및 진성 당뇨병의 위험을 직접적으로 증가시키는 여러 상호 연결된 생화학적, 임상적 및 대사적 요인의 모음입니다.

고혈압, 이상지질혈증, 인슐린 저항성, 비만, 포도당 불내성, 전염증성 및 혈전증 상태는 증후군을 정의하는 초석 기능입니다. 글리세롤, 유리 지방산(FFA), 종양 괴사 인자 알파(TNFα), 인터루킨 6(IL6), 인터루킨 1(IL-1) 및 인터페론 감마(INFγ)는 서로 다른 세포에서 방출되는 일부 염증 물질(사이토카인)입니다. MetS의 세포(단핵구 및 지방세포).

검 아라비아는 분지형 다당류의 나트륨, 칼슘 및 칼륨 염의 혼합물로 발견됩니다. 결장에서 GA는 결장 박테리아에 의해 혈액에 부분적으로 흡수되는 부티레이트와 같은 단쇄 지방산으로 발효됩니다.

부티레이트 처리는 박테리아 지질다당류(LPS)에 의해 자극되는 말초 혈액 단핵구(PBMC)에서 사이토카인 mRNA의 발현을 억제하는 것으로 밝혀졌습니다.

무자극(PBMC)에서는 전사 인자(Nuclear Factor kappa β(NF-κB))가 일부 염증성 사이토카인의 유전자 발현을 조절합니다. 종양 괴사 인자 알파(TNF-α), IL-1 및 IL-6. NF-κB는 주로 억제 단백질(IκB)에 단단히 결합된 세포질에서 검출되었습니다.

이러한 세포가 세균성 지질다당류(LPS) 또는 아디포카인에 의해 자극을 받으면 NFκB가 활성화되고 핵으로 이동하여 염증성 사이토카인의 유전자 발현을 시작합니다. 게다가; 자극은 NFκB를 방출하고 핵으로의 전위를 허용하는 IκB의 분해를 유발합니다.

이 NFκB의 핵 전좌는 부티레이트(검 아라비아 발효의 부산물)에 의해 억제되는 것으로 밝혀졌으며 부티레이트 매개 염증성 사이토카인 감소가 NFκB 활성화 감소에 의해 달성되었다는 증거를 제공합니다.

따라서; 부티레이트가 유전자 발현을 조절할 수 있는 가정된 메커니즘은 NFκB 활성화 및 IκBα 분해의 억제를 통한 것입니다.

NFκB와 염증성 사이토카인: 염증성 질환 치료의 표적, 맞나요?

NFκB는 면역 및 염증 반응에 기여하는 많은 사이토카인 유전자의 전사 조절에 관여하기 때문에 치료의 좋은 표적이 될 수도 있습니다. 현재, 염증성 질환의 치료는 아미노살리실레이트, 코르티코스테로이드 및 사이토카인 수준, 특히 TNF를 감소시키는 면역 억제제에 크게 의존합니다.

이전에 설명한 부티레이트를 통한 아라비아 검의 항염증 및 면역 조절 특성은 염증 상태에 대한 흥미로운 대체 치료법을 제공할 수 있습니다.