Effetti della gomma arabica sui parametri della sindrome metabolica nelle donne in postmenopausa

La sindrome metabolica (MetS) è una raccolta di diversi fattori biochimici, clinici e metabolici interconnessi che aumentano direttamente il rischio di malattia cardiovascolare aterosclerotica e diabete mellito.

Ipertensione, dislipidemia, insulino-resistenza, obesità, intolleranza al glucosio, stati proinfiammatori e protrombotici sono le caratteristiche cardine che definiscono la sindrome. Glicerolo, acidi grassi liberi (FFA), fattore di necrosi tumorale alfa (TNFα), interleuchina 6 (IL6), interleuchina 1 (IL-1) e interferone gamma (INFγ) sono alcune delle sostanze infiammatorie (citochine) che vengono rilasciate da diverse cellule (monociti e adipociti) nella MetS.

La gomma arabica si trova come una miscela di sali di sodio, calcio e potassio di polisaccaridi ramificati. Nel colon, GA viene fermentato dai batteri del colon in acidi grassi a catena corta come il butirrato, che vengono parzialmente assorbiti nel sangue.

È stato riscontrato che il trattamento con butirrato inibisce l'espressione degli mRNA delle citochine nei monociti del sangue periferico (PBMC) che sono stimolati dal lipopolisaccaride batterico (LPS).

In non stimolato (PBMC), un fattore di trascrizione (Nuclear Factor kappa β (NF-κB)) controlla l'espressione genica di alcune citochine infiammatorie; Fattore di necrosi tumorale alfa (TNF-α), IL-1 e IL-6. NF-κB è stato rilevato principalmente nel citoplasma strettamente legato a una proteina inibitoria (IκB).

Quando queste cellule sono stimolate dal lipopolisaccaride batterico (LPS) o dalle adipochine, l'NFκB viene attivato e si trasloca nel nucleo per iniziare l'espressione genica delle citochine infiammatorie. Inoltre; la stimolazione provoca la degradazione di IκB che rilascia NFκB e ne consente la traslocazione nel nucleo.

Questa traslocazione nucleare di NFκB è risultata inibita dal butirrato (un sottoprodotto della fermentazione della gomma arabica) fornendo la prova che la riduzione mediata dal butirrato delle citochine proinfiammatorie è stata ottenuta riducendo l'attivazione di NFκB.

Di conseguenza; i meccanismi postulati mediante i quali il butirrato può regolare l'espressione genica sono attraverso l'inibizione dell'attivazione di NFκB e la degradazione di IκBα.

NFκB e le citochine infiammatorie: target per la terapia nelle malattie infiammatorie, vero?

Poiché NFκB è coinvolto nella regolazione trascrizionale di molti geni delle citochine che contribuiscono alle risposte immunitarie e infiammatorie, potrebbe anche essere un buon bersaglio per la terapia. Attualmente, il trattamento delle malattie infiammatorie dipende in gran parte da aminosalicilati, corticosteroidi e immunosoppressori che riducono il livello di citochine, in particolare il TNF.

Le proprietà antinfiammatorie e immunomodulatorie della gomma arabica, attraverso il butirrato, descritte in precedenza possono offrire un interessante approccio terapeutico alternativo per condizioni infiammatorie.