Efectos de la goma arábiga sobre los parámetros del síndrome metabólico en mujeres posmenopáusicas

El síndrome metabólico (MetS) es una colección de varios factores bioquímicos, clínicos y metabólicos interconectados que aumentan directamente el riesgo de enfermedad cardiovascular aterosclerótica y diabetes mellitus.

La hipertensión, la dislipidemia, la resistencia a la insulina, la obesidad, la intolerancia a la glucosa, los estados proinflamatorios y protrombóticos son las características fundamentales que definen el síndrome. El glicerol, los ácidos grasos libres (FFA), el factor de necrosis tumoral alfa (TNFα), la interleucina 6 (IL6), la interleucina 1 (IL-1) y el interferón gamma (INFγ) son algunas de las sustancias inflamatorias (citocinas) que se liberan de diferentes células (monocitos y adipocitos) en MetS.

La goma arábiga se encuentra como una mezcla de sales de sodio, calcio y potasio de polisacáridos ramificados. En el colon, las bacterias del colon fermentan el GA en ácidos grasos de cadena corta, como el butirato, que se absorben parcialmente en la sangre.

Se descubrió que el tratamiento con butirato inhibía la expresión de ARNm de citoquinas en monocitos de sangre periférica (PBMC) que son estimulados por lipopolisacáridos bacterianos (LPS).

En (PBMC) no estimulado, un factor de transcripción (factor nuclear kappa β (NF-κB)) controla la expresión génica de algunas citoquinas inflamatorias; Factor de Necrosis Tumoral Alfa (TNF-α), IL-1 e IL-6. NF-κB se detectó principalmente en el citoplasma fuertemente unido a una proteína inhibidora (IκB).

Cuando esas células son estimuladas por lipopolisacáridos bacterianos (LPS) o por adipocinas, el NFκB se activa y se transloca al núcleo para iniciar la expresión génica de las citocinas inflamatorias. Además; la estimulación provoca la degradación de IκB que libera NFκB y permite su translocación al núcleo.

Se encontró que esta translocación nuclear de NFκB era inhibida por butirato (un subproducto de la fermentación de la goma arábiga), lo que proporciona evidencia de que la reducción de citoquinas proinflamatorias mediada por butirato se logró al reducir la activación de NFκB.

Como consecuencia; los mecanismos postulados por los cuales el butirato puede regular la expresión génica son mediante la inhibición de la activación de NFκB y la degradación de IκBα.

NFκB y las citoquinas inflamatorias: objetivo para la terapia en enfermedades inflamatorias, ¿verdad?

Como el NFκB está involucrado en la regulación transcripcional de muchos genes de citocinas que contribuyen a las respuestas inmunitarias e inflamatorias, también puede ser un buen objetivo para la terapia. En la actualidad, el tratamiento de las enfermedades inflamatorias depende en gran medida de aminosalicilatos, corticosteroides e inmunosupresores que disminuyen el nivel de citocinas, especialmente TNF.

Las propiedades antiinflamatorias e inmunomoduladoras de la goma arábiga, a través del butirato, descritas anteriormente, pueden ofrecer un enfoque terapéutico alternativo interesante para las afecciones inflamatorias.