根尖性歯周炎と Hs-CRP およびヘモグラム指数との関連

根尖性歯周炎 (AP) の有病率は 17% から 65% の範囲で報告されており、高齢の患者ではより高い有病率が報告されています。 影響を受けた歯の歯髄組織の感染は、根尖性歯周炎の主な原因であり、歯根周囲組織の炎症を特徴としています。 AP の症状は、古典的な炎症の徴候 (痛み、腫れ、機能喪失) から、完全に無症候性であり、X 線写真で根尖骨吸収の徴候のみを示すものまでさまざまです。 AP で見られる組織学的変化は、炎症細胞の局所的な浸潤と骨吸収です。 APは、根管治療（RCT）によって治療できます。RCTは、微生物とその有毒生成物の除去と、それに続く不活性材料による根管の充填を含みます。 また、APで見られる微生物感染が顎や体の他の部分に広がるのを制限する働きもあります.

治療せずに放置すると、根尖歯周病は深刻な合併症を引き起こす可能性があります。 歯の喪失に起因する感染および機能喪失は、患者の全体的な健康を危険にさらす可能性があります。 未治療の AP のような慢性感染症は、他の重篤な状態の発症や進行にも影響を与える可能性があります。 AP に見られる炎症反応の誘発には、多数の炎症性メディエーターが関与しています。たとえば、IL-1 ベータと TNF-アルファの両方が根尖病変に見られ、IL-1 ベータは AP 患者の骨吸収を促進することが示唆されています。 APにおけるこれらのメディエーターの役割は、血管拡張、血管透過性の増加、および他の炎症細胞の動員を引き起こすことです。 APで見られる炎症メディエーターの増加も全身性炎症を増強する可能性があることも示唆されています。 炎症による組織の損傷は疾患によって異なりますが、この損傷を引き起こすマーカーは非常に似ています。 それらはすべて、炎症プロセスの速度を高め、組織破壊を引き起こし、臨床症状の発症に関与する可能性さえあります. たとえば、hsCRP のようなマーカーは、アテローム発生のさまざまな段階に関連しており、AP の上昇も見られます。 研究では、根管治療後に正常レベルに減少することが判明した根尖性歯周炎患者の内皮機能障害の有意に高いレベルが報告されています。

最近のシステマティック レビューでは、AP 被験者の CRP と IL-6 のレベルが対照よりも有意に異なることがわかりました。 IL-6 は、自己免疫疾患および慢性炎症の開始において役割を果たし、軽度の全身性炎症にも寄与します。 同じシステマティック レビューとメタ分析では、治療前後の炎症マーカーへの影響を研究した介入研究は 8 件しか見つかりませんでした。 これらの研究から得られたデータは、さまざまな治療法が報告されており、異質なものでもありました。 活性酸素種や循環免疫複合体などの炎症メディエーターやストレスマーカーの孤立したグループのレベルに対する歯内治療の効果を評価した研究は2つしかありません。 TNF-α は、妊娠の有害転帰の原因であることが示されており、CRP とともにインスリン抵抗性を高める可能性があります。 同様に、平均血小板量、好中球-リンパ球比などの完全なヘモグラム指標は、慢性炎症状態で変化し、それらの推定は、AP 患者の全体的な全身性炎症負荷を評価するのに役立ちます。 私たちの知る限りでは、これまでのところ、非外科的根管治療が hsCRP のレベルと完全なヘモグラム パラメータに与える影響を評価した研究はありません。 したがって、この研究では、AP患者と健常対照者、および根管治療の前と2年後にこれらのマーカーを比較することを提案しています。

医学的および歯科的検査 治療前に、詳細な医学的および歯科的病歴が記録されます。 口腔臨床検査には、硬組織と軟組織の評価が含まれます。 歯髄感受性試験は、影響を受けた歯の打診および触診とともに実施されます。 根尖の X 線検査は、根尖の骨吸収を検出するために標準的な露出パラメータで実施されます。 歯周の臨床パラメーターは、すべての歯の 6 箇所で評価されます。これには、プロービング深度 (PD)、臨床的付着レベル、および第 3 大臼歯を除く隙間の基部でのプロービング時の出血が含まれます。 歯周評価は手動歯周プローブ (UNC 15; Hu-Friedy、Chicago、IL) で行われます。

血液サンプルおよび実験室分析 空腹時血液サンプルは、肘前静脈の静脈穿刺によって得られる。 血液サンプルは、hs-CRPの定量分析および完全なヘモグラム分析のために、それぞれPGIMSの生化学部門および口腔病理学部門、PGIDS、Rohtak、Haryanaの臨床検査室に提出されます。

ELISA の手法: 全血サンプルを 4°C で一晩保存し、約 6000 rpm で 15 分間遠心分離します。 血清を分離し、使用するまで-80 °C でアリコートに保存します。 血清 hsCRP アッセイ キットが使用されます。 ELISA はサンドイッチ酵素イムノアッセイです。 これらのマーカーに特異的なモノクローナル抗体がマイクロプレート上にプレコートされています。 標準とサンプルをピペットでウェルに入れ、存在するマーカーは固定化抗体によって結合されます。 結合していない物質を洗い流した後、hs-CRPに特異的な酵素結合ポリクローナル抗体をウェルに添加します。

インキュベーション期間の後、アンプ溶液がウェルに加えられ、初期段階で結合した hsCRP の量に比例して発色します。 色の濃さを測ります。

根管治療 ラバーダムの隔離と局所麻酔の投与後に、アクセスの開口が行われます。 歯髄室のデブリードマンが行われ、すべての運河の開口部が特定されます。 運河の交渉が行われます。 有効長は、ルート ZX アペックス ロケータを使用して決定され、X 線写真で検証されます。 冠状拡大は、Gates-Glidden ドリルを使用して行われます。 根管の先端 3 分の 1 は、近心ではサイズ 35 まで、遠心管ではサイズ 45 まで装備されます。 最後に、根管は、マスターの根尖ファイルよりも 3 サイズ大きくなるように 1 mm 刻みでステップ バック技術の拡大をさらに装備されます。 灌漑は、ファイル間で 5% NaOCl 溶液 5 mL を使用して実行されます。 準備後、根管を 5 mL の 17% EDTA で 3 分間洗浄して塗抹層を除去し、続いて 5 mL の 5% NaOCl で洗浄します。 最後の灌漑は、5 mL の蒸留水で行います。 ペーパー ポイントを使用して根管を乾燥させ、横方向に凝縮したガッタパーチャ (Dentsply Maillefer) と、メーカーの指示に従って混合した酸化亜鉛オイゲノール ベースのシーラーを充填します。 ガッタパーチャは、加熱された器具で切断され、運河のオリフィス開口部で垂直に凝縮されます. 最終コンポジットレジン修復は、メーカーの指示に従って行われます。

フォローアップ フォローアップと臨床検査およびレントゲン検査は 6 か月後に実施されます。 hs-CRPおよび完全なヘモグラム指数の再評価も、6か月ですべての患者に対して行われます