Sammenslutning af apikal parodontitis med Hs-CRP og hæmogramindekser

Prævalens af apikal parodontitis (AP) er rapporteret i intervallet 17% til 65% med højere prævalens rapporteret hos ældre patienter. Infektion af pulpavævet i den berørte tand er den primære årsag til apikal parodontitis, og den er karakteriseret ved betændelse i det periradikulære væv. Præsentation af AP varierer fra klassiske tegn på inflammation (smerte, hævelse, funktionstab) til at være fuldstændig asymptomatisk med kun tegn på apikal knogleresorption på røntgenbilledet. Histologiske ændringer set i AP er lokaliseret infiltration af inflammatoriske celler og knogleresorptioner. AP kan behandles ved rodbehandling (RCT), som omfatter eliminering af mikrober og deres giftige produkter efterfulgt af fyldning af rodkanalen med et inert materiale. Det virker også til at begrænse spredningen af ​​mikrobiel infektion set i AP til kæben og de andre dele af kroppen.

Apikale parodonti, hvis de ikke behandles, kan forårsage alvorlige komplikationer. Infektion og funktionstab forårsaget af tab af tænder kan bringe patienternes generelle helbred i fare. Kronisk infektion som ubehandlet AP kan også påvirke udvikling og progression af andre alvorlige tilstande. Talrige inflammatoriske mediatorer er ansvarlige for at fremkalde inflammatoriske reaktioner set i AP, for eksempel findes både IL-1beta og TNF-alfa i periapikale læsioner, og IL-1beta foreslås at forårsage større knogleresorption hos patienter med AP. Disse mediatorers rolle i AP er at forårsage vasodilatation, øget vaskulær permeabilitet og rekruttere andre inflammatoriske celler. Det er også blevet foreslået, at øgede inflammatoriske mediatorer set i AP også kan forstærke den systemiske inflammation. Inflammationsinduceret vævsskade kan variere i forskellige sygdomme, men de markører, der udløser denne skade, er meget ens. De virker alle for at øge hastigheden af ​​den inflammatoriske proces, forårsage vævsdestruktion og kan endda være involveret i udviklingen af ​​kliniske symptomer. For eksempel er markører som hsCRP forbundet med forskellige trin af atherogenese og findes også forhøjet i AP. Undersøgelser har rapporteret signifikant højere niveauer af endothelial dysfunktion hos patienter med apikal parodontitis, som blev fundet at reducere til normalt niveau efter rodbehandling.

En nylig systematisk gennemgang har fundet signifikant forskel i niveauer af CRP og IL-6 hos AP-personer end kontrol. IL-6 spiller en rolle i initiering af autoimmun sygdom og kronisk inflammation og bidrager også til lavgradig systemisk inflammation. Den samme systematiske gennemgang og meta-analyse har kun fundet otte interventionelle undersøgelser, der undersøgte effekt på inflammatorisk markør før og efter behandling. Dataene fra disse undersøgelser var også heterogene med en bred vifte af behandlinger rapporteret. Kun to undersøgelser er tilgængelige, som har evalueret effekten af ​​endodontisk behandling på niveauer af isolerede grupper af inflammatoriske mediatorer og stressmarkører som reaktive oxygenarter og cirkulatorisk immunkompleks. TNF-α er indiceret for at være ansvarlig for uønskede graviditetsresultater og kan sammen med CRP øge insulinresistensen. Tilsvarende ændres komplette hæmogramindekser som middel blodpladevolumen, neutrofil-lymfocytforhold under kroniske inflammatoriske tilstande, og deres estimering kan være nyttig til at evaluere den samlede systemiske inflammatoriske byrde hos patienter med AP. Så vidt vi ved, har ingen undersøgelse hidtil evalueret effekten af ​​ikke-kirurgisk rodbehandling på niveauet af hsCRP og komplette hæmogramparametre. Derfor foreslår denne undersøgelse at sammenligne disse markører hos patienter med AP og sund kontrol og også før og to år efter rodbehandling.

Medicinsk og tandlægeundersøgelse Forud for behandling vil en detaljeret sygehistorie og tandlægehistorie blive registreret. Orale kliniske undersøgelser vil omfatte evaluering af hårdt og blødt væv. Pulpsensibilitetstest vil blive udført sammen med percussion og palpation af den berørte tand. De periapikale radiografiske undersøgelser vil blive udført ved standard eksponeringsparametre for at påvise apikal knogleresorption. Parodontale kliniske parametre vil blive evalueret på 6 steder i alle tænder, inklusive sonderingsdybder (PD'er), det kliniske tilknytningsniveau og blødning ved sondering i bunden af ​​sprækken, undtagen tredje kindtænder. Den periodontale vurdering vil blive foretaget med en manuel parodontal probe (UNC 15; Hu-Friedy, Chicago, IL).

Blodprøver og laboratorieanalyse Fastende blodprøver vil blive udtaget ved venepunktur af den ante-cubitale vene. Blodprøven vil blive indsendt til det kliniske laboratorium ved Institut for Biokemisk PGIMS og Institut for Oral Patologi, PGIDS, Rohtak, Haryana til den kvantitative analyse af hs-CRP og fuldstændig hæmogramanalyse.

Teknik til ELISA: Helblodsprøven opbevares ved 4°C natten over og centrifugeres i 15 minutter ved ca. 6000 rpm. Serum vil blive adskilt og opbevaret i alikvoter ved -80 °C i indtil brug. Serum hsCRP assay kit vil blive brugt. ELISA er et sandwich-enzymimmunoassay. Et monoklonalt antistof, der er specifikt for disse markører, vil være præcoatet på mikropladen. Standard og prøve vil blive pipetteret i brønde, og enhver tilstedeværende markør vil blive bundet af immobiliseret antistof. Efter udvaskning af eventuelle ubundne stoffer vil enzymbundet polyklonalt antistof specifikt for hs-CRP blive tilføjet til brøndene.

Efter en inkubationsperiode vil forstærkeropløsning blive tilsat til brøndene, og farven vil udvikle sig i forhold til mængden af ​​bundet hsCRP i det indledende stadium. Intensiteten af ​​farven vil blive målt.

Rodbehandling Adgangsåbning vil ske efter kammedæmningsisolering og administration af lokalbedøvelse. debridering af pulpkammeret vil blive udført, og alle kanalåbninger vil blive identificeret. Forhandling af kanaler vil blive gennemført. Arbejdslængde vil blive bestemt ved hjælp af root ZX apex locator og vil blive verificeret radiografisk. Koronal udvidelse vil blive udført ved hjælp af Gates-Glidden øvelser. Den apikale tredjedel af rodkanalen vil blive instrumenteret op til størrelse 35 for mesial og op til størrelse 45 for distale kanaler. Endelig vil rodkanaler blive yderligere instrumenteret med step-back teknik forstørrelse i intervaller på 1 mm til 3 størrelser større end master apikale fil. Vanding vil blive udført med 5 ml af en 5% NaOCl-opløsning mellem filerne. Efter klargøring vil rodkanalerne blive skyllet med 5 mL 17% EDTA i 3 minutter for at fjerne udstrygningslaget, efterfulgt af 5 mL 5% NaOCl. Den endelige vanding udføres med 5 ml destilleret vand. Rodkanalerne tørres med papirspidser og fyldes med lateralt kondenseret guttaperka (Dentsply Maillefer) og zinkoxid Eugenol-baseret sealer blandet i henhold til producentens instruktioner. Guttaperka vil blive skåret med et opvarmet instrument og lodret kondenseret lige ved åbningen af ​​kanalerne. Den endelige restaurering af kompositharpiks vil blive udført efter producentens anvisninger.

Opfølgning Opfølgning og klinisk og røntgenundersøgelse vil blive udført efter seks måneder. Revurdering af hs-CRP og komplette hæmogramindekser vil også blive foretaget af alle patienter efter 6 måneder