Związek wierzchołkowego zapalenia przyzębia z Hs-CRP i wskaźnikami hemogramu

Częstość występowania zapalenia przyzębia wierzchołkowego (AP) wynosi od 17% do 65%, przy czym częściej występuje u starszych pacjentów. Zakażenie tkanki miazgi chorego zęba jest główną przyczyną zapalenia przyzębia wierzchołkowego i charakteryzuje się stanem zapalnym tkanek okołowierzchołkowych. Obraz AP jest różny, od klasycznych objawów zapalenia (ból, obrzęk, utrata funkcji) do całkowicie bezobjawowych z objawami resorpcji kości wierzchołkowej na zdjęciu rentgenowskim. Zmiany histologiczne obserwowane w AP to miejscowe nacieki komórek zapalnych i resorpcje kości. AP można leczyć przez leczenie kanałowe (RCT), które obejmuje eliminację drobnoustrojów i ich toksycznych produktów, a następnie wypełnienie kanału korzeniowego materiałem obojętnym. Działa również w celu ograniczenia rozprzestrzeniania się infekcji bakteryjnej obserwowanej w AP na szczękę i inne części ciała.

Nieleczona periodontologia wierzchołkowa może powodować poważne powikłania. Infekcja i utrata funkcji spowodowana utratą zębów może zagrozić ogólnemu zdrowiu pacjentów. Przewlekła infekcja, taka jak nieleczone AP, może również wpływać na rozwój i postęp innych poważnych schorzeń. Liczne mediatory zapalne są odpowiedzialne za wywoływanie reakcji zapalnych obserwowanych w AP, na przykład zarówno IL-1beta, jak i TNF-alfa znajdują się w zmianach okołowierzchołkowych i sugeruje się, że IL-1beta powoduje większą resorpcję kości u pacjentów z AP. Rolą tych mediatorów w AP jest rozszerzenie naczyń krwionośnych, zwiększenie przepuszczalności naczyń i rekrutacja innych komórek zapalnych. Sugeruje się również, że zwiększone stężenie mediatorów stanu zapalnego obserwowane w AP może również nasilać ogólnoustrojowe zapalenie. Uszkodzenia tkanek wywołane stanem zapalnym mogą się różnić w różnych chorobach, jednak markery wyzwalające te uszkodzenia są bardzo podobne. Wszystkie one działają na rzecz przyspieszenia procesu zapalnego, niszczenia tkanek, a nawet mogą brać udział w rozwoju objawów klinicznych. Na przykład markery takie jak hsCRP są związane z różnymi etapami aterogenezy i są również podwyższone w AP. Badania wykazały znacznie wyższy poziom dysfunkcji śródbłonka u pacjentów z zapaleniem przyzębia wierzchołkowego, który zmniejszał się do normalnego poziomu po leczeniu kanałowym.

Niedawny przegląd systematyczny wykazał znaczącą różnicę w poziomach CRP i IL-6 u pacjentów z AP w porównaniu z grupą kontrolną. IL-6 odgrywa rolę w zapoczątkowaniu choroby autoimmunologicznej i przewlekłego stanu zapalnego, a także przyczynia się do zapalenia ogólnoustrojowego o niskim stopniu złośliwości. W tym samym przeglądzie systematycznym i metaanalizie znaleziono tylko osiem badań interwencyjnych, w których badano wpływ na marker stanu zapalnego przed i po leczeniu. Dane z tych badań były również niejednorodne i zgłaszano wiele różnych rodzajów leczenia. Dostępne są tylko dwa badania oceniające wpływ leczenia endodontycznego na poziom izolowanych grup mediatorów zapalnych i markerów stresu, takich jak reaktywne formy tlenu i krążeniowy kompleks immunologiczny. Wskazuje się, że TNF-α jest odpowiedzialny za niepożądany przebieg ciąży i wraz z CRP może nasilać insulinooporność. Podobnie, pełne wskaźniki hemogramu, takie jak średnia objętość płytek krwi, stosunek neutrofili do limfocytów, ulegają zmianie w przewlekłych stanach zapalnych, a ich ocena może być przydatna w ocenie ogólnego ogólnoustrojowego obciążenia zapalnego pacjentów z OZT. Według naszej najlepszej wiedzy żadne badanie nie oceniało wpływu niechirurgicznego leczenia kanałowego na wartości hsCRP i parametry hemogramu. W związku z tym w niniejszej pracy zaproponowano porównanie tych markerów u pacjentów z OZT i osób zdrowych, a także przed i dwa lata po leczeniu kanałowym.

Badanie lekarskie i dentystyczne Przed rozpoczęciem leczenia zostanie odnotowana szczegółowa historia medyczna i dentystyczna. Badanie kliniczne jamy ustnej będzie obejmowało ocenę tkanek twardych i miękkich. Zostanie przeprowadzone badanie wrażliwości miazgi wraz z opukiwaniem i badaniem palpacyjnym zęba dotkniętego chorobą. Okołowierzchołkowe badania radiograficzne będą wykonywane przy standardowych parametrach ekspozycji w celu wykrycia resorpcji kości wierzchołkowej. Parametry kliniczne przyzębia zostaną ocenione w 6 miejscach we wszystkich zębach, w tym głębokości sondowania (PD), kliniczny poziom przyczepu i krwawienie podczas sondowania u podstawy szczeliny, z wyłączeniem trzecich zębów trzonowych. Ocena periodontologiczna zostanie przeprowadzona za pomocą ręcznej sondy periodontologicznej (UNC 15; Hu-Friedy, Chicago, IL).

Próbki krwi i analiza laboratoryjna Próbki krwi na czczo będą pobierane przez nakłucie żyły z żyły przedłokciowej. Próbka krwi zostanie przesłana do laboratorium klinicznego Zakładu Biochemii PGIMS i Zakładu Patologii Jamy Ustnej PGIDS, Rohtak, Haryana w celu odpowiednio ilościowej analizy hs-CRP i pełnej analizy hemogramu.

Technika testu ELISA: Próbkę krwi pełnej należy przechowywać przez noc w temperaturze 4°C i wirować przez 15 minut przy około 6000 obr./min. Surowica zostanie oddzielona i przechowywana w porcjach w temperaturze -80°C do momentu użycia. Zostanie użyty zestaw do oznaczania hsCRP w surowicy. ELISA jest testem immunoenzymatycznym kanapkowym. Przeciwciało monoklonalne specyficzne dla tych markerów zostanie wstępnie pokryte na mikropłytce. Standard i próbka zostaną odpipetowane do dołków, a obecny marker zostanie związany przez unieruchomione przeciwciało. Po wypłukaniu wszelkich niezwiązanych substancji, do dołków zostanie dodane połączone z enzymem przeciwciało poliklonalne swoiste dla hs-CRP.

Po okresie inkubacji do dołków zostanie dodany roztwór wzmacniający, a kolor rozwinie się proporcjonalnie do ilości związanego hsCRP w początkowej fazie. Intensywność koloru zostanie zmierzona.

Leczenie kanałowe Otwarcie dostępu nastąpi po wykonaniu izolacji koferdamu i podaniu znieczulenia miejscowego. zostanie wykonane oczyszczenie komory miazgi i zostaną zidentyfikowane wszystkie ujścia kanałów. Negocjacje dotyczące kanałów zostaną wykonane. Długość robocza zostanie określona za pomocą endometru root ZX i zostanie zweryfikowana radiologicznie. Powiększenie korony zostanie wykonane przy użyciu wierteł Gates-Glidden. Wierzchołkowa trzecia część kanału korzeniowego zostanie oprzyrządowana do rozmiaru 35 dla kanałów mezjalnych i do rozmiaru 45 dla kanałów dystalnych. Na koniec kanały korzeniowe zostaną dodatkowo opracowane techniką stopniowego powiększania w krokach co 1 mm do 3 rozmiarów większych niż główny pilnik wierzchołkowy. Nawadnianie zostanie przeprowadzone przy użyciu 5 ml 5% roztworu NaOCl pomiędzy pilnikami. Po przygotowaniu kanały korzeniowe zostaną przepłukane 5 ml 17% EDTA przez 3 minuty w celu usunięcia warstwy mazistej, a następnie 5 ml 5% NaOCl. Końcowe nawadnianie zostanie przeprowadzone z użyciem 5 ml wody destylowanej. Kanały korzeniowe zostaną wysuszone przy użyciu sączków papierowych i wypełnione bocznie skondensowaną gutaperką (Dentsply Maillefer) oraz uszczelniaczem na bazie tlenku cynku i eugenolu, zmieszanym zgodnie z instrukcjami producenta. Gutaperka zostanie przecięta rozgrzanym instrumentem i pionowo zagęszczona tuż przy ujściu kanałów. Ostateczna odbudowa z żywicy kompozytowej zostanie wykonana zgodnie z instrukcjami producenta.

Kontynuacja Kontrola oraz badanie kliniczne i radiograficzne zostaną przeprowadzone po sześciu miesiącach. Ponowna ocena hs-CRP i pełne wskaźniki hemogramu zostaną również wykonane u wszystkich pacjentów po 6 miesiącach