Association de la parodontite apicale avec les indices Hs-CRP et hémogramme

La prévalence de la parodontite apicale (PA) est rapportée dans la gamme de 17% à 65% avec une prévalence plus élevée rapportée chez les patients plus âgés. L'infection du tissu pulpaire de la dent affectée est la principale cause de la parodontite apicale et se caractérise par une inflammation des tissus périradiculaires. La présentation de la PA varie des signes classiques d'inflammation (douleur, gonflement, perte de fonction) à une asymptomatique complète avec seulement des signes de résorption osseuse apicale sur la radiographie. Les changements histologiques observés dans la PA sont une infiltration localisée de cellules inflammatoires et des résorptions osseuses. La PA peut être traitée par un traitement canalaire (RCT) qui comprend l'élimination des microbes et de leurs produits toxiques suivi d'un comblement du canal radiculaire par un matériau inerte. Il agit également pour limiter la propagation de l'infection microbienne observée dans la PA à la mâchoire et aux autres parties du corps.

La parodontie apicale, si elle n'est pas traitée, peut entraîner de graves complications. L'infection et la perte de fonction causées par la perte de dents peuvent compromettre la santé globale des patients. Une infection chronique comme la PA non traitée peut également influencer le développement et la progression d'autres affections graves. De nombreux médiateurs inflammatoires sont responsables du déclenchement des réactions inflammatoires observées dans la PA, par exemple l'IL-1bêta et le TNF-alpha sont présents dans les lésions périapicales et l'IL-1bêta est suggéré pour provoquer une plus grande résorption osseuse chez les patients de la PA. Le rôle de ces médiateurs dans la PA est de provoquer une vasodilatation, une augmentation de la perméabilité vasculaire et de recruter d'autres cellules inflammatoires. Il a également été suggéré que l'augmentation des médiateurs inflammatoires observés dans la PA peut également améliorer l'inflammation systémique. Les lésions tissulaires induites par l'inflammation peuvent varier d'une maladie à l'autre, mais les marqueurs qui déclenchent ces lésions sont très similaires. Ils agissent tous pour augmenter la vitesse du processus inflammatoire, provoquent la destruction des tissus et peuvent même être impliqués dans le développement de symptômes cliniques. Par exemple, des marqueurs comme la hsCRP sont associés à diverses étapes de l'athérogenèse et sont également trouvés élevés dans l'AP. Des études ont rapporté des niveaux significativement plus élevés de dysfonctionnement endothélial chez les patients atteints de parodontite apicale, qui se sont avérés réduits à un niveau normal après le traitement du canal radiculaire.

Une revue systématique récente a trouvé une différence significative dans les niveaux de CRP et d'IL-6 chez les sujets AP par rapport au groupe témoin. L'IL-6 joue un rôle dans l'initiation de la maladie auto-immune et de l'inflammation chronique et contribue également à l'inflammation systémique de bas grade. La même revue systématique et méta-analyse n'a trouvé que huit études interventionnelles qui ont étudié l'effet sur le marqueur inflammatoire avant et après le traitement. Les données de ces études étaient également hétérogènes avec une grande variété de traitements rapportés. Seules deux études sont disponibles qui ont évalué l'effet du traitement endodontique sur les niveaux de groupes isolés de médiateurs inflammatoires et de marqueurs de stress comme les espèces réactives de l'oxygène et le complexe immun circulatoire. Le TNF-α est indiqué comme étant responsable de l'issue défavorable de la grossesse et, avec la CRP, peut augmenter la résistance à l'insuline. De même, des indices d'hémogramme complets tels que le volume plaquettaire moyen, le rapport neutrophiles-lymphocytes sont modifiés dans les conditions inflammatoires chroniques et leur estimation pourrait être utile pour évaluer la charge inflammatoire systémique globale des patients atteints de PA. À notre connaissance, aucune étude n'a jusqu'à présent évalué l'effet du traitement non chirurgical du canal radiculaire sur les niveaux de hsCRP et les paramètres de l'hémogramme complet. Par conséquent, cette étude propose de comparer ces marqueurs chez des patients de PA et de contrôle sains ainsi qu'avant et deux ans après un traitement de canal.

Examen médical et dentaire Avant le traitement, un historique médical et dentaire détaillé sera enregistré. Les examens cliniques oraux comprendront une évaluation des tissus durs et mous. Un test de sensibilité pulpaire sera effectué avec percussion et palpation de la dent affectée. Les examens radiographiques périapicales seront effectués à des paramètres d'exposition standard pour détecter la résorption osseuse apicale. Les paramètres cliniques parodontaux seront évalués sur 6 sites de toutes les dents, y compris les profondeurs de sondage (PD), le niveau d'attache clinique et le saignement au sondage à la base de la crevasse, à l'exclusion des troisièmes molaires. L'évaluation parodontale sera faite avec une sonde parodontale manuelle (UNC 15 ; Hu-Friedy, Chicago, IL).

Prélèvements sanguins et analyses en laboratoire Des prélèvements sanguins à jeun seront obtenus par ponction veineuse de la veine antéro-cubitale. L'échantillon de sang sera soumis au laboratoire clinique du Département de biochimie PGIMS et du Département de pathologie buccale, PGIDS, Rohtak, Haryana pour l'analyse quantitative de la hs-CRP et l'analyse complète de l'hémogramme, respectivement.

Technique pour ELISA : L'échantillon de sang total sera conservé à 4 °C pendant la nuit et centrifugé pendant 15 minutes à environ 6 000 tr/min. Le sérum sera séparé et stocké en aliquotes à -80 °C jusqu'à son utilisation. Un kit de dosage hsCRP sérique sera utilisé. ELISA est un immunoessai enzymatique sandwich. Un anticorps monoclonal spécifique de ces marqueurs sera pré-enduit sur la microplaque. L'étalon et l'échantillon seront pipetés dans les puits et tout marqueur présent sera lié par l'anticorps immobilisé. Après avoir éliminé toutes les substances non liées, un anticorps polyclonal lié à une enzyme spécifique de la hs-CRP sera ajouté aux puits.

Après une période d'incubation, une solution d'amplificateur sera ajoutée aux puits et la couleur se développera proportionnellement à la quantité de hsCRP liée au stade initial. L'intensité de la couleur sera mesurée.

Traitement du canal radiculaire L'ouverture de l'accès se fera après l'isolement de la digue en caoutchouc et l'administration d'une anesthésie locale. le débridement de la chambre pulpaire sera effectué et tous les orifices du canal seront identifiés. La négociation des canaux sera faite. La longueur de travail sera déterminée à l'aide du localisateur d'apex racine ZX et sera vérifiée par radiographie. L'élargissement coronal sera effectué à l'aide de forets Gates-Glidden. Le tiers apical du canal radiculaire sera instrumenté jusqu'à la taille 35 pour les canaux mésiaux et jusqu'à la taille 45 pour les canaux distaux. Enfin, les canaux radiculaires seront davantage instrumentés avec un élargissement de la technique de recul par incréments de 1 mm à 3 tailles plus grandes que la lime apicale principale. L'irrigation sera effectuée à l'aide de 5 mL d'une solution de NaOCl à 5 ​​% entre les limes. Après préparation, les canaux radiculaires seront irrigués avec 5 ml d'EDTA à 17 % pendant 3 minutes pour éliminer la boue dentinaire, suivis de 5 ml de NaOCl à 5 ​​%. L'irrigation finale se fera avec 5 ml d'eau distillée. Les canaux radiculaires seront séchés à l'aide de pointes de papier et remplis de gutta-percha condensée latéralement (Dentsply Maillefer) et d'un scellant à base d'eugénol d'oxyde de zinc mélangé selon les instructions du fabricant. La gutta-percha sera coupée avec un instrument chauffé et condensée verticalement juste à l'orifice d'ouverture des canaux. La restauration finale en résine composite sera effectuée selon les instructions du fabricant.

Suivi Un suivi et un examen clinique et radiographique seront effectués à six mois. Une réévaluation des indices hs-CRP et hémogramme complet sera également effectuée pour tous les patients à 6 mois