Forening av apikal periodontitt med Hs-CRP og hemogramindekser

Prevalens av apikal periodontitt (AP) er rapportert i området 17 % til 65 % med høyere prevalens rapportert hos eldre pasienter. Infeksjon av pulpavevet til den berørte tannen er den viktigste årsaken til apikal periodontitt, og den er preget av betennelse i det periradikulære vevet. Presentasjon av AP varierer fra klassiske tegn på betennelse (smerte, hevelse, funksjonstap) til å være helt asymptomatisk med kun tegn på apikal benresorpsjon på røntgenbildet. Histologiske endringer sett i AP er lokalisert infiltrasjon av inflammatoriske celler og benresorpsjoner. AP kan behandles med rotkanalbehandling (RCT) som omfatter eliminering av mikrober og deres giftige produkter etterfulgt av fylling av rotkanalen med et inert materiale. Det virker også for å begrense spredningen av mikrobiell infeksjon sett i AP til kjeven og andre deler av kroppen.

Apikale periodonti kan forårsake alvorlige komplikasjoner hvis den ikke behandles. Infeksjon og tap av funksjon forårsaket av tap av tenner kan sette den generelle helsen til pasientene i fare. Kronisk infeksjon som ubehandlet AP kan også påvirke utvikling og progresjon av andre alvorlige tilstander. Tallrike inflammatoriske mediatorer er ansvarlige for å fremkalle inflammatoriske reaksjoner sett i AP, for eksempel finnes både IL-1beta og TNF-alfa i periapikale lesjoner, og IL-1beta er antydet å forårsake større benresorpsjon hos pasienter med AP. Rollen til disse mediatorene i AP er å forårsake vasodilatasjon, økt vaskulær permeabilitet og rekruttere andre inflammatoriske celler. Det er også blitt foreslått at økte inflammatoriske mediatorer sett i AP også kan forsterke den systemiske betennelsen. Betennelsesindusert vevsskade kan variere i forskjellige sykdommer, men markørene som utløser denne skaden er svært like. De virker alle for å øke hastigheten på den inflammatoriske prosessen, forårsake vevsødeleggelse og kan til og med være involvert i utviklingen av kliniske symptomer. For eksempel er markører som hsCRP assosiert med forskjellige trinn i aterogenese og er også funnet forhøyet i AP. Studier har rapportert signifikant høyere nivåer av endotelial dysfunksjon hos pasienter med apikal periodontitt som ble funnet å redusere til normalt nivå etter rotkanalbehandling.

En nylig systematisk oversikt har funnet signifikant forskjell i nivåer av CRP og IL-6 hos AP-personer enn kontroll. IL-6 spiller en rolle i initiering av autoimmun sykdom og kronisk betennelse og bidrar også til lavgradig systemisk betennelse. Den samme systematiske oversikten og metaanalysen har funnet bare åtte intervensjonsstudier som studerte effekt på inflammatorisk markør før og etter behandling. Dataene fra disse studiene var også heterogene med et stort utvalg behandlinger rapportert. Bare to studier er tilgjengelige som har evaluert effekten av endodontisk behandling på nivåer av isolerte grupper av inflammatoriske mediatorer og stressmarkører som reaktive oksygenarter og sirkulatorisk immunkompleks. TNF-α er indikert å være ansvarlig for uønsket graviditetsutfall og kan sammen med CRP øke insulinresistensen. Tilsvarende endres komplette hemogramindekser som gjennomsnittlig blodplatevolum, nøytrofil-lymfocyttforhold ved kroniske inflammatoriske tilstander, og deres estimering kan være nyttig for å evaluere den generelle systemiske betennelsesbyrden hos pasienter med AP. Så langt vi vet har ingen studier så langt evaluert effekten av ikke-kirurgisk rotkanalbehandling på nivåene av hsCRP og komplette hemogramparametere. Derfor foreslår denne studien å sammenligne disse markørene hos pasienter med AP og sunn kontroll og også før og to år etter rotfyllingsbehandling.

Medisinsk og tannlegeundersøkelse Før behandling vil en detaljert medisinsk og tannlegehistorie bli registrert. Muntlige kliniske undersøkelser vil inkludere hard- og bløtvevsvurdering. Pulpsensibilitetstest vil bli utført sammen med perkusjon og palpasjon av den berørte tannen. De periapikale radiografiske undersøkelsene vil bli utført ved standard eksponeringsparametere for å påvise apikal benresorpsjon. Periodontale kliniske parametere vil bli evaluert på 6 steder i alle tenner, inkludert sonderingsdybder (PD), det kliniske festenivået og blødning ved sondering ved bunnen av sprekken, unntatt tredje molarer. Den periodontale vurderingen vil bli gjort med en manuell periodontal sonde (UNC 15; Hu-Friedy, Chicago, IL).

Blodprøver og laboratorieanalyse Fastende blodprøver vil bli tatt ved venepunktur av ante-cubital-venen. Blodprøve vil bli sendt til det kliniske laboratoriet ved Institutt for biokjemi PGIMS og Institutt for oral patologi, PGIDS, Rohtak, Haryana for kvantitativ analyse av hs-CRP og fullstendig hemogramanalyse.

Teknikk for ELISA: Helblodprøven vil bli oppbevart ved 4°C over natten og sentrifugert i 15 minutter ved ca. 6000 rpm. Serum vil bli separert og lagret i alikvoter ved -80 °C frem til bruk. Serum hsCRP analysesett vil bli brukt. ELISA er en sandwich-enzymimmunanalyse. Et monoklonalt antistoff spesifikt for disse markørene vil være forhåndsbelagt på mikroplaten. Standard og prøve vil bli pipettert inn i brønner og enhver markør som er tilstede vil bli bundet av immobilisert antistoff. Etter å ha vasket bort eventuelle ubundne stoffer, vil enzymbundet polyklonalt antistoff spesifikt for hs-CRP tilsettes brønnene.

Etter en inkubasjonsperiode vil forsterkerløsning tilsettes brønnene, og fargen vil utvikle seg i forhold til mengden hsCRP bundet i det innledende stadiet. Intensiteten til fargen vil bli målt.

Rotkanalbehandling Åpning vil bli gjort etter kammedamisolering og administrering av lokalbedøvelse. debridering av massekammeret vil bli utført og alle kanalåpninger vil bli identifisert. Forhandling av kanaler vil bli gjort. Arbeidslengden vil bli bestemt ved hjelp av root ZX apex locator og vil bli verifisert radiografisk. Koronal utvidelse vil bli gjort ved hjelp av Gates-Glidden øvelser. Den apikale tredjedelen av rotkanalen vil bli instrumentert opp til størrelse 35 for mesial og opp til størrelse 45 for distale kanaler. Til slutt vil rotkanalene bli ytterligere instrumentert med step-back-teknikkforstørrelse i trinn på 1 mm til 3 størrelser større enn den apikale masterfilen. Vanning vil bli utført med 5 mL av en 5 % NaOCl-løsning mellom filene. Etter klargjøring vil rotkanalene vannes med 5 mL 17 % EDTA i 3 minutter for å fjerne smørelaget, etterfulgt av 5 mL 5 % NaOCl. Den endelige vanningen gjøres med 5 ml destillert vann. Rotkanalene vil bli tørket med papirspisser og fylt med lateralt kondensert guttaperka (Dentsply Maillefer) og sinkoksid Eugenol-basert sealer blandet i henhold til produsentens instruksjoner. Guttaperka vil bli kuttet med et oppvarmet instrument og vertikalt kondensert rett ved åpningen av kanalene. Endelig restaurering av komposittharpiks vil bli utført etter produsentens instruksjoner.

Oppfølging Oppfølging og klinisk og røntgenundersøkelse vil bli gjennomført etter seks måneder. Revurdering av hs-CRP og komplette hemogramindekser vil også bli gjort av alle pasienter ved 6 måneder