Asociación de periodontitis apical con Hs-CRP e índices de hemograma

La prevalencia de la periodontitis apical (PA) se informa en el rango de 17% a 65% con una prevalencia más alta en pacientes de mayor edad. La infección del tejido pulpar del diente afectado es la principal causa de la periodontitis apical y se caracteriza por la inflamación de los tejidos perirradiculares. La presentación de la AP varía desde los signos clásicos de inflamación (dolor, hinchazón, pérdida de la función) hasta ser completamente asintomático con solo signos de reabsorción ósea apical en la radiografía. Los cambios histológicos que se observan en la PA son infiltración localizada de células inflamatorias y reabsorciones óseas. La AP puede tratarse mediante un tratamiento de conducto radicular (RCT) que comprende la eliminación de microbios y sus productos tóxicos, seguido del llenado del conducto radicular con un material inerte. También actúa para limitar la propagación de la infección microbiana que se observa en AP a la mandíbula y otras partes del cuerpo.

La periodoncia apical si no se trata puede causar complicaciones graves. La infección y la pérdida de funciones causadas por la pérdida de dientes pueden poner en peligro la salud general de los pacientes. La infección crónica como la PA no tratada también puede influir en el desarrollo y la progresión de otras enfermedades graves. Numerosos mediadores inflamatorios son responsables de provocar las reacciones inflamatorias que se observan en la PA, por ejemplo, tanto la IL-1beta como el TNF-alfa se encuentran en las lesiones periapicales y se sugiere que la IL-1beta causa una mayor reabsorción ósea en pacientes con PA. El papel de estos mediadores en la PA es causar vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular y reclutamiento de otras células inflamatorias. También se ha sugerido que el aumento de los mediadores inflamatorios observados en la AP también puede aumentar la inflamación sistémica. El daño tisular inducido por la inflamación puede variar en diferentes enfermedades, sin embargo, los marcadores que desencadenan este daño son muy similares. Todos ellos actúan para aumentar la velocidad del proceso inflamatorio, causar la destrucción de tejidos e incluso pueden estar involucrados en el desarrollo de síntomas clínicos. Por ejemplo, marcadores como hsCRP están asociados con varios pasos de aterogénesis y también se encuentran elevados en AP. Los estudios han informado niveles significativamente más altos de disfunción endotelial en pacientes con periodontitis apical que se redujo a un nivel normal después del tratamiento de conducto.

Una revisión sistemática reciente encontró una diferencia significativa en los niveles de PCR e IL-6 en sujetos con AP que en el control. IL-6 juega un papel en el inicio de la enfermedad autoinmune y la inflamación crónica y también contribuye a la inflamación sistémica de bajo grado. La misma revisión sistemática y metanálisis encontró solo ocho estudios de intervención que estudiaron el efecto sobre el marcador inflamatorio antes y después del tratamiento. Los datos de estos estudios también fueron heterogéneos y se informó una amplia variedad de tratamientos. Solo hay dos estudios disponibles que evaluaron el efecto del tratamiento endodóntico en los niveles de grupos aislados de mediadores inflamatorios y marcadores de estrés como especies reactivas de oxígeno y complejos inmunes circulatorios. Se indica que el TNF-α es responsable del resultado adverso del embarazo y, junto con la CRP, puede aumentar la resistencia a la insulina. De manera similar, los índices de hemogramas completos como el volumen plaquetario medio, la relación neutrófilos-linfocitos se alteran en condiciones inflamatorias crónicas y su estimación podría ser útil para evaluar la carga inflamatoria sistémica general de los pacientes con PA. Hasta donde sabemos, ningún estudio hasta el momento ha evaluado el efecto del tratamiento no quirúrgico del conducto radicular sobre los niveles de hsCRP y los parámetros completos del hemograma. Por lo tanto, este estudio propone comparar estos marcadores en pacientes de PA y controles sanos y también antes y dos años después del tratamiento de conducto.

Examen médico y dental Antes del tratamiento, se registrará un historial médico y dental detallado. Los exámenes clínicos orales incluirán la evaluación de tejidos duros y blandos. Se realizará prueba de sensibilidad pulpar junto con percusión y palpación del diente afectado. Los exámenes radiográficos periapicales se realizarán con parámetros de exposición estándar para detectar la resorción ósea apical. Los parámetros clínicos periodontales se evaluarán en 6 sitios en todos los dientes, incluidas las profundidades de sondaje (PD), el nivel de inserción clínica y el sangrado al sondaje en la base de la grieta, excluyendo los terceros molares. La evaluación periodontal se realizará con una sonda periodontal manual (UNC 15; Hu-Friedy, Chicago, IL).

Muestras de sangre y análisis de laboratorio Las muestras de sangre en ayunas se obtendrán mediante venopunción de la vena antecubital. La muestra de sangre se enviará al laboratorio clínico del Departamento de Bioquímica PGIMS y al Departamento de Patología Oral, PGIDS, Rohtak, Haryana para el análisis cuantitativo de hs-CRP y el análisis de hemograma completo, respectivamente.

Técnica para ELISA: La muestra de sangre entera se mantendrá a 4°C durante la noche y se centrifugará durante 15 minutos a aproximadamente 6000 rpm. El suero se separará y almacenará en alícuotas a -80 °C hasta su uso. Se utilizará el kit de ensayo de hsCRP en suero. ELISA es un inmunoensayo enzimático tipo sándwich. Un anticuerpo monoclonal específico para estos marcadores se cubrirá previamente en la microplaca. El estándar y la muestra se pipetearán en pocillos y cualquier marcador presente se unirá al anticuerpo inmovilizado. Después de lavar cualquier sustancia no unida, se agregará a los pocillos un anticuerpo policlonal ligado a enzimas específico para hs-CRP.

Después de un período de incubación, se agregará una solución amplificadora a los pozos y el color se desarrollará en proporción a la cantidad de hsCRP unida en la etapa inicial. Se medirá la intensidad del color.

Tratamiento de Conducto Radicular La apertura del acceso se realizará previo aislamiento con dique de goma y administración de anestesia local. se realizará el desbridamiento de la cámara pulpar y se identificarán todos los orificios del canal. Se hará la negociación de canales. La longitud de trabajo se determinará utilizando el localizador de ápice ZX de la raíz y se verificará radiográficamente. La ampliación coronal se realizará con fresas Gates-Glidden. Se instrumentará el tercio apical del conducto radicular hasta el calibre 35 para mesiales y hasta el calibre 45 para conductos distales. Finalmente, los conductos radiculares se instrumentarán aún más con la ampliación de la técnica step-back en incrementos de 1 mm hasta 3 tamaños más grandes que la lima apical maestra. El riego se realizará con 5 mL de una solución de NaOCl al 5% entre limas. Después de la preparación, los conductos radiculares se irrigarán con 5 ml de EDTA al 17 % durante 3 minutos para eliminar el barrillo dentinario, seguido de 5 ml de NaOCl al 5 %. El riego final se hará con 5 mL de agua destilada. Los conductos radiculares se secarán con puntas de papel y se rellenarán con gutapercha condensada lateralmente (Dentsply Maillefer) y sellador a base de óxido de zinc y eugenol mezclado según las instrucciones del fabricante. La gutapercha se cortará con un instrumento calentado y se condensará verticalmente justo en la abertura del orificio de los canales. La restauración final con resina compuesta se realizará siguiendo las instrucciones del fabricante.

Seguimiento El seguimiento y examen clínico y radiográfico se realizará a los seis meses. También se realizará una nueva evaluación de hs-CRP y de los índices de hemograma completo de todos los pacientes a los 6 meses.