Assoziation von apikaler Parodontitis mit Hs-CRP- und Hämogramm-Indizes

Die Prävalenz der apikalen Parodontitis (AP) wird im Bereich von 17 % bis 65 % angegeben, wobei eine höhere Prävalenz bei älteren Patienten berichtet wird. Eine Infektion des Pulpagewebes des betroffenen Zahns ist die Hauptursache einer apikalen Parodontitis und sie ist durch eine Entzündung des periradikulären Gewebes gekennzeichnet. Die Darstellung von AP variiert von klassischen Entzündungszeichen (Schmerzen, Schwellung, Funktionsverlust) bis hin zu völlig asymptomatisch mit nur Anzeichen einer apikalen Knochenresorption auf dem Röntgenbild. Histologische Veränderungen, die bei AP beobachtet werden, sind eine lokalisierte Infiltration von Entzündungszellen und Knochenresorptionen. AP kann durch Wurzelkanalbehandlung (RCT) behandelt werden, die die Eliminierung von Mikroben und ihren toxischen Produkten umfasst, gefolgt von der Füllung des Wurzelkanals mit einem inerten Material. Es wirkt auch, um die Ausbreitung einer mikrobiellen Infektion, die bei AP beobachtet wird, auf den Kiefer und die anderen Körperteile zu begrenzen.

Unbehandelte apikale Parodontitis kann schwerwiegende Komplikationen verursachen. Durch Zahnverlust verursachte Infektionen und Funktionsverluste können die allgemeine Gesundheit der Patienten gefährden. Chronische Infektionen wie unbehandelte AP können auch die Entwicklung und das Fortschreiten anderer schwerwiegender Erkrankungen beeinflussen. Zahlreiche Entzündungsmediatoren sind für das Auslösen von Entzündungsreaktionen verantwortlich, die bei AP beobachtet werden, zum Beispiel werden sowohl IL-1beta als auch TNF-alpha in periapikalen Läsionen gefunden, und es wird vermutet, dass IL-1beta eine stärkere Knochenresorption bei Patienten mit AP verursacht. Die Rolle dieser Mediatoren bei AP besteht darin, eine Vasodilatation, eine erhöhte Gefäßpermeabilität und die Rekrutierung anderer Entzündungszellen zu bewirken. Es wird auch vermutet, dass erhöhte Entzündungsmediatoren, die bei AP beobachtet werden, auch die systemische Entzündung verstärken können. Entzündungsbedingte Gewebeschäden können bei verschiedenen Krankheiten variieren, die Marker, die diese Schäden auslösen, sind jedoch sehr ähnlich. Sie alle beschleunigen den Entzündungsprozess, verursachen Gewebezerstörung und können sogar an der Entwicklung klinischer Symptome beteiligt sein. Beispielsweise sind Marker wie hsCRP mit verschiedenen Schritten der Atherogenese assoziiert und werden auch in AP erhöht gefunden. Studien haben bei Patienten mit apikaler Parodontitis ein signifikant höheres Maß an endothelialer Dysfunktion berichtet, die sich nach einer Wurzelkanalbehandlung auf ein normales Niveau reduzierte.

Eine kürzlich durchgeführte systematische Überprüfung hat einen signifikanten Unterschied in den CRP- und IL-6-Spiegeln bei AP-Probanden im Vergleich zur Kontrollgruppe festgestellt. IL-6 spielt eine Rolle bei der Initiierung von Autoimmunkrankheiten und chronischen Entzündungen und trägt auch zu einer systemischen Entzündung niedrigen Grades bei. Dieselbe systematische Überprüfung und Metaanalyse hat nur acht Interventionsstudien gefunden, die die Wirkung auf Entzündungsmarker vor und nach der Behandlung untersucht haben. Die Daten aus diesen Studien waren auch heterogen, wobei eine große Vielfalt an Behandlungen berichtet wurde. Es sind nur zwei Studien verfügbar, die die Wirkung einer endodontischen Behandlung auf die Konzentrationen isolierter Gruppen von Entzündungsmediatoren und Stressmarkern wie reaktive Sauerstoffspezies und zirkulatorische Immunkomplexe bewertet haben. Es wird angegeben, dass TNF-α für einen ungünstigen Schwangerschaftsausgang verantwortlich ist und zusammen mit CRP die Insulinresistenz verstärken kann. In ähnlicher Weise sind vollständige Blutbildindizes wie das mittlere Blutplättchenvolumen und das Neutrophilen-Lymphozyten-Verhältnis bei chronischen Entzündungszuständen verändert, und ihre Schätzung könnte bei der Bewertung der systemischen Gesamtentzündungsbelastung von Patienten mit AP nützlich sein. Nach unserem besten Wissen hat bisher keine Studie die Wirkung einer nicht-chirurgischen Wurzelkanalbehandlung auf die hsCRP-Spiegel und die vollständigen Blutbildparameter untersucht. Daher schlägt diese Studie vor, diese Marker bei Patienten mit AP und gesunden Kontrollpatienten sowie vor und zwei Jahren nach der Wurzelkanalbehandlung zu vergleichen.

Ärztliche und zahnärztliche Untersuchung Vor der Behandlung wird eine ausführliche medizinische und zahnärztliche Anamnese erhoben. Mündliche klinische Untersuchungen umfassen die Beurteilung von Hart- und Weichgewebe. Ein Pulpenempfindlichkeitstest wird zusammen mit Perkussion und Palpation des betroffenen Zahns durchgeführt. Die periapikalen Röntgenuntersuchungen werden bei Standardbelichtungsparametern durchgeführt, um eine apikale Knochenresorption zu erkennen. Parodontale klinische Parameter werden an 6 Stellen bei allen Zähnen bewertet, einschließlich Sondierungstiefen (PDs), klinische Attachment-Ebene und Blutung beim Sondieren an der Basis der Zahnspalte, ausgenommen dritte Molaren. Die parodontale Beurteilung erfolgt mit einer manuellen Parodontalsonde (UNC 15; Hu-Friedy, Chicago, IL).

Blutproben und Laboranalyse Nüchternblutproben werden durch Venenpunktion der Ante-Cubital-Vene entnommen. Blutproben werden an das klinische Labor der Abteilung für Biochemie PGIMS und der Abteilung für orale Pathologie, PGIDS, Rohtak, Haryana zur quantitativen Analyse von hs-CRP bzw. zur vollständigen Blutbildanalyse gesendet.

ELISA-Technik: Die Vollblutprobe wird über Nacht bei 4 °C aufbewahrt und 15 Minuten lang bei etwa 6000 U/min zentrifugiert. Das Serum wird abgetrennt und bis zur Verwendung in Aliquots bei -80 °C gelagert. Es wird ein Serum-hsCRP-Assay-Kit verwendet. ELISA ist ein Sandwich-Enzymimmunoassay. Die Mikrotiterplatte wird mit einem für diese Marker spezifischen monoklonalen Antikörper beschichtet. Standard und Probe werden in die Vertiefungen pipettiert und alle vorhandenen Marker werden durch immobilisierten Antikörper gebunden. Nach dem Auswaschen ungebundener Substanzen werden die Vertiefungen mit enzymgekoppelten polyklonalen Antikörpern, die spezifisch für hs-CRP sind, versetzt.

Nach einer Inkubationszeit wird Verstärkerlösung in die Vertiefungen gegeben, und die Farbe entwickelt sich proportional zur Menge des im Anfangsstadium gebundenen hsCRP. Die Intensität der Farbe wird gemessen.

Wurzelkanalbehandlung Die Zugangsöffnung erfolgt nach Isolierung mit Kofferdam und Verabreichung einer Lokalanästhesie. Débridement der Pulpakammer wird durchgeführt und alle Kanalöffnungen werden identifiziert. Die Verhandlungen über Kanäle werden durchgeführt. Die Arbeitslänge wird mit dem Root ZX Apex Locator bestimmt und radiologisch verifiziert. Die koronale Erweiterung erfolgt mit Gates-Glidden-Bohrern. Das apikale Drittel des Wurzelkanals wird bis Größe 35 für mesiale und bis Größe 45 für distale Kanäle instrumentiert. Abschließend werden die Wurzelkanäle mit der Step-Back-Technik in 1-mm-Schritten auf 3 Größen größer als die apikale Meisterfeile weiter instrumentiert. Die Spülung erfolgt mit 5 ml einer 5 %igen NaOCl-Lösung zwischen den Feilen. Nach der Aufbereitung werden die Wurzelkanäle mit 5 ml 17 % EDTA für 3 Minuten gespült, um die Schmierschicht zu entfernen, gefolgt von 5 ml 5 % NaOCl. Die abschließende Spülung erfolgt mit 5 ml destilliertem Wasser. Die Wurzelkanäle werden mit Papierspitzen getrocknet und mit lateral kondensierter Guttapercha (Dentsply Maillefer) und Sealer auf Zinkoxid-Eugenol-Basis gefüllt, die gemäß den Anweisungen des Herstellers gemischt werden. Guttapercha wird mit einem beheizten Instrument geschnitten und direkt an der Mündungsöffnung der Kanäle vertikal verdichtet. Die endgültige Restauration aus Kompositharz wird gemäß den Anweisungen des Herstellers durchgeführt.

Nachsorge Die Nachsorge sowie die klinische und röntgenologische Untersuchung werden nach sechs Monaten durchgeführt. Eine Neubewertung von hs-CRP und vollständigen Blutbildindizes wird auch bei allen Patienten nach 6 Monaten durchgeführt