Associazione di parodontite apicale con indici Hs-CRP ed emogramma

La prevalenza della parodontite apicale (AP) è riportata nel range dal 17% al 65% con una prevalenza più alta riportata nei pazienti più anziani. L'infezione del tessuto pulpare del dente interessato è la principale causa di parodontite apicale ed è caratterizzata dall'infiammazione dei tessuti periradicolari. La presentazione di AP varia dai classici segni di infiammazione (dolore, gonfiore, perdita di funzionalità) all'essere completamente asintomatica con solo segni di riassorbimento osseo apicale sulla radiografia. I cambiamenti istologici osservati nell'AP sono l'infiltrazione localizzata di cellule infiammatorie e il riassorbimento osseo. L'AP può essere trattata mediante trattamento canalare (RCT) che comprende l'eliminazione dei microbi e dei loro prodotti tossici seguita dal riempimento del canale radicolare con un materiale inerte. Agisce anche per limitare la diffusione dell'infezione microbica osservata in AP alla mascella e alle altre parti del corpo.

La parodontologia apicale se non trattata può causare gravi complicazioni. L'infezione e la perdita di funzionalità causate dalla perdita dei denti possono compromettere la salute generale dei pazienti. L'infezione cronica come l'AP non trattata può anche influenzare lo sviluppo e la progressione di altre gravi condizioni. Numerosi mediatori dell'infiammazione sono responsabili di suscitare reazioni infiammatorie osservate in AP, ad esempio sia IL-1beta che TNF-alfa si trovano nelle lesioni periapicali e si suggerisce che IL-1beta causi un maggiore riassorbimento osseo nei pazienti con AP. Il ruolo di questi mediatori nell'AP è quello di causare vasodilatazione, aumento della permeabilità vascolare e reclutare altre cellule infiammatorie. È stato anche suggerito che l'aumento dei mediatori dell'infiammazione osservati nell'AP possa anche migliorare l'infiammazione sistemica. Il danno tissutale indotto dall'infiammazione può variare a seconda della malattia, tuttavia i marcatori che innescano questo danno sono molto simili. Agiscono tutti per aumentare la velocità del processo infiammatorio, causare la distruzione dei tessuti e possono anche essere coinvolti nello sviluppo dei sintomi clinici. Ad esempio, marcatori come hsCRP sono associati a varie fasi dell'aterogenesi e si trovano anche elevati nell'AP. Gli studi hanno riportato livelli significativamente più elevati di disfunzione endoteliale nei pazienti con parodontite apicale che si sono ridotti a livelli normali dopo il trattamento canalare.

Una recente revisione sistematica ha riscontrato differenze significative nei livelli di CRP e IL-6 nei soggetti AP rispetto al controllo. IL-6 svolge un ruolo nell'iniziazione della malattia autoimmune e dell'infiammazione cronica e contribuisce anche all'infiammazione sistemica di basso grado. La stessa revisione sistematica e meta-analisi ha trovato solo otto studi interventistici che hanno studiato l'effetto sul marker infiammatorio prima e dopo il trattamento. Anche i dati di questi studi erano eterogenei con un'ampia varietà di trattamenti riportati. Sono disponibili solo due studi che hanno valutato l'effetto del trattamento endodontico sui livelli di gruppi isolati di mediatori infiammatori e marcatori di stress come le specie reattive dell'ossigeno e il complesso immunitario circolatorio. Il TNF-α è indicato come responsabile di esiti avversi della gravidanza e, insieme alla PCR, può aumentare la resistenza all'insulina. Allo stesso modo, gli indici completi dell'emogramma come il volume medio delle piastrine, il rapporto neutrofili-linfociti sono alterati in condizioni infiammatorie croniche e la loro stima potrebbe essere utile nella valutazione del carico infiammatorio sistemico complessivo dei pazienti con AP. Per quanto ne sappiamo, finora nessuno studio ha valutato l'effetto del trattamento canalare non chirurgico sui livelli di hsCRP e sui parametri completi dell'emogramma. Pertanto, questo studio propone di confrontare questi marcatori in pazienti con AP e controllo sano e anche prima e due anni dopo il trattamento canalare.

Visita medica e dentistica Prima del trattamento verrà registrata una dettagliata anamnesi medica e dentistica. Gli esami clinici orali includeranno la valutazione dei tessuti duri e molli. Verrà eseguito il test di sensibilità della polpa insieme alla percussione e alla palpazione del dente interessato. Gli esami radiografici periapicali saranno eseguiti a parametri di esposizione standard per rilevare il riassorbimento osseo apicale. I parametri clinici parodontali saranno valutati in 6 siti in tutti i denti, comprese le profondità di sondaggio (PD), il livello di attacco clinico e il sanguinamento al sondaggio alla base della fessura, esclusi i terzi molari. La valutazione parodontale sarà effettuata con una sonda parodontale manuale (UNC 15; Hu-Friedy, Chicago, IL).

Prelievi ematici e analisi di laboratorio I prelievi di sangue a digiuno verranno prelevati mediante prelievo venoso della vena antecubitale. Il campione di sangue sarà inviato al laboratorio clinico del Dipartimento di Biochimica PGIMS e Dipartimento di Patologia Orale, PGIDS, Rohtak, Haryana rispettivamente per l'analisi quantitativa di hs-CRP e l'analisi completa dell'emogramma.

Tecnica per ELISA: Il campione di sangue intero sarà mantenuto a 4°C durante la notte e centrifugato per 15 minuti a circa 6000 rpm. Il siero sarà separato e conservato in aliquote a -80 °C fino al momento dell'uso. Verrà utilizzato il kit per il dosaggio dell'hsCRP sierica. ELISA è un saggio immunoenzimatico a sandwich. Un anticorpo monoclonale specifico per questi marcatori sarà pre-rivestito sulla micropiastra. Lo standard e il campione verranno pipettati nei pozzetti e qualsiasi marcatore presente verrà legato dall'anticorpo immobilizzato. Dopo aver lavato via eventuali sostanze non legate, nei pozzetti verrà aggiunto l'anticorpo policlonale legato all'enzima specifico per hs-CRP.

Dopo un periodo di incubazione la soluzione di amplificazione verrà aggiunta ai pozzetti e il colore si svilupperà in proporzione alla quantità di hsCRP legata nella fase iniziale. Verrà misurata l'intensità del colore.

Trattamento del canale radicolare L'apertura dell'accesso sarà effettuata dopo l'isolamento della diga di gomma e la somministrazione dell'anestesia locale. verrà eseguito lo sbrigliamento della camera pulpare e verranno identificati tutti gli orifizi canalari. La negoziazione dei canali sarà fatta. La lunghezza di lavoro sarà determinata utilizzando il localizzatore apicale della radice ZX e sarà verificata radiograficamente. L'allargamento coronale verrà eseguito utilizzando le frese Gates-Glidden. Il terzo apicale del canale radicolare verrà strumentato fino alla misura 35 per i canali mesiali e fino alla misura 45 per i canali distali. Infine, i canali radicolari saranno ulteriormente strumentati con l'allargamento della tecnica step-back con incrementi di 1 mm fino a 3 dimensioni più grandi rispetto al file apicale master. L'irrigazione verrà effettuata utilizzando 5 mL di una soluzione di NaOCl al 5% tra le file. Dopo la preparazione, i canali radicolari saranno irrigati con 5 ml di EDTA al 17% per 3 minuti per rimuovere lo smear layer, seguiti da 5 ml di NaOCl al 5%. L'irrigazione finale sarà effettuata con 5 mL di acqua distillata. I canali radicolari saranno asciugati utilizzando punte di carta e riempiti con guttaperca condensata lateralmente (Dentsply Maillefer) e sigillante a base di ossido di zinco eugenolo miscelati secondo le istruzioni del produttore. La guttaperca sarà tagliata con uno strumento riscaldato e condensata verticalmente proprio all'apertura dell'orifizio dei canali. Il restauro finale in resina composita verrà eseguito seguendo le istruzioni del produttore.

Follow up Il follow up e l'esame clinico e radiografico saranno effettuati a sei mesi. Verrà inoltre eseguita una rivalutazione dell'hs-CRP e degli indici dell'emogramma completo di tutti i pazienti a 6 mesi