Associação de periodontite apical com Hs-CRP e índices de hemograma

A prevalência de periodontite apical (AP) é relatada na faixa de 17% a 65%, com maior prevalência relatada em pacientes mais velhos. A infecção do tecido pulpar do dente afetado é a principal causa de periodontite apical e caracteriza-se por inflamação dos tecidos perirradiculares. A apresentação da AP varia de sinais clássicos de inflamação (dor, edema, perda de função) a completamente assintomática, com apenas sinais de reabsorção óssea apical na radiografia. As alterações histológicas observadas na PA são infiltrações localizadas de células inflamatórias e reabsorções ósseas. A AP pode ser tratada pelo tratamento do canal radicular (RCT), que compreende a eliminação de micróbios e seus produtos tóxicos, seguido pelo preenchimento do canal radicular com um material inerte. Ele também atua para limitar a propagação da infecção microbiana observada na AP para a mandíbula e outras partes do corpo.

A periodontia apical, se não tratada, pode causar sérias complicações. Infecção e perda de função causada pela perda de dentes podem comprometer a saúde geral dos pacientes. A infecção crônica, como a PA não tratada, também pode influenciar o desenvolvimento e a progressão de outras condições graves. Numerosos mediadores inflamatórios são responsáveis ​​por desencadear reações inflamatórias observadas na AP, por exemplo, tanto IL-1beta quanto TNF-alfa são encontrados em lesões periapicais e IL-1beta é sugerido para causar maior reabsorção óssea em pacientes com AP. O papel desses mediadores na PA é causar vasodilatação, aumentar a permeabilidade vascular e recrutar outras células inflamatórias. Também foi sugerido que o aumento dos mediadores inflamatórios observados na PA também pode aumentar a inflamação sistêmica. O dano tecidual induzido pela inflamação pode variar em diferentes doenças, no entanto, os marcadores que desencadeiam esse dano são muito semelhantes. Todos eles agem aumentando a velocidade do processo inflamatório, causando destruição tecidual e podem até estar envolvidos no desenvolvimento de sintomas clínicos. Por exemplo, marcadores como hsCRP estão associados a várias etapas da aterogênese e também são encontrados elevados na PA. Estudos relataram níveis significativamente mais altos de disfunção endotelial em pacientes com periodontite apical, que foram reduzidos ao nível normal após o tratamento endodôntico.

Uma revisão sistemática recente encontrou diferença significativa nos níveis de PCR e IL-6 em indivíduos com AP em relação ao controle. A IL-6 desempenha um papel na iniciação da doença autoimune e inflamação crônica e também contribui na inflamação sistêmica de baixo grau. A mesma revisão sistemática e meta-análise encontrou apenas oito estudos intervencionais que estudaram o efeito no marcador inflamatório antes e após o tratamento. Os dados desses estudos também foram heterogêneos, com ampla variedade de tratamentos relatados. Existem apenas dois estudos que avaliaram o efeito do tratamento endodôntico nos níveis de grupos isolados de mediadores inflamatórios e marcadores de estresse, como espécies reativas de oxigênio e imunocomplexos circulatórios. O TNF-α é apontado como responsável pelo resultado adverso da gravidez e, juntamente com a PCR, pode aumentar a resistência à insulina. Da mesma forma, os índices de hemograma completo, como o volume médio de plaquetas e a relação neutrófilo-linfócito, são alterados em condições inflamatórias crônicas e sua estimativa pode ser útil na avaliação da carga inflamatória sistêmica geral de pacientes com PA. Até onde sabemos, nenhum estudo até agora avaliou o efeito do tratamento endodôntico não cirúrgico nos níveis de hsCRP e nos parâmetros completos do hemograma. Portanto, este estudo propõe comparar esses marcadores em pacientes com AP e controle saudável e também antes e dois anos após o tratamento endodôntico.

Exame médico e odontológico Antes do tratamento, um histórico médico e odontológico detalhado será registrado. Exames clínicos orais incluirão avaliação de tecidos duros e moles. Será realizado teste de sensibilidade pulpar juntamente com percussão e palpação do dente acometido. Os exames radiográficos periapicais serão realizados em parâmetros de exposição padrão para detectar a reabsorção óssea apical. Parâmetros clínicos periodontais serão avaliados em 6 locais em todos os dentes, incluindo profundidades de sondagem (PDs), nível de inserção clínica e sangramento à sondagem na base do sulco, excluindo terceiros molares. A avaliação periodontal será feita com uma sonda periodontal manual (UNC 15; Hu-Friedy, Chicago, IL).

Amostras de Sangue e Análises Laboratoriais As amostras de sangue em jejum serão obtidas por punção venosa da veia ante-cubital. Amostra de sangue será enviada ao laboratório clínico do Departamento de Bioquímica PGIMS e Departamento de Patologia Oral, PGIDS, Rohtak, Haryana para análise quantitativa de PCR-us e análise de hemograma completo, respectivamente.

Técnica para ELISA: A amostra de sangue total será mantida a 4°C durante a noite e centrifugada por 15 minutos a aproximadamente 6000 rpm. Os soros serão separados e armazenados em alíquotas a -80 °C até o uso. Será usado o kit de ensaio sérico hsCRP. ELISA é um imunoensaio enzimático tipo sanduíche. Um anticorpo monoclonal específico para esses marcadores será pré-revestido na microplaca. Padrão e amostra serão pipetados em poços e qualquer marcador presente será ligado por anticorpo imobilizado. Após a lavagem de quaisquer substâncias não ligadas, o anticorpo policlonal ligado à enzima específico para hs-CRP será adicionado aos poços.

Após um período de incubação, a solução amplificadora será adicionada aos poços e a cor se desenvolverá proporcionalmente à quantidade de hsCRP ligada no estágio inicial. A intensidade da cor será medida.

Tratamento do canal radicular A abertura do acesso será feita após isolamento absoluto e administração de anestesia local. será feito o desbridamento da câmara pulpar e todos os orifícios do canal serão identificados. A negociação dos canais será feita. O comprimento de trabalho será determinado usando o localizador de ápice ZX raiz e será verificado radiograficamente. O alargamento coronal será feito com brocas Gates-Glidden. O terço apical do canal radicular será instrumentado até o tamanho 35 para canais mesiais e até o tamanho 45 para canais distais. Finalmente, os canais radiculares serão posteriormente instrumentados com o alargamento da técnica step-back em incrementos de 1 mm para 3 tamanhos maiores do que o arquivo apical mestre. A irrigação será realizada com 5 mL de solução de NaOCl a 5% entre as limas. Após o preparo, os canais radiculares serão irrigados com 5 mL de EDTA 17% por 3 minutos para remover a smear layer, seguido de 5 mL de NaOCl 5%. A irrigação final será feita com 5 mL de água destilada. Os canais radiculares serão secos com pontas de papel e obturados com guta-percha condensada lateralmente (Dentsply Maillefer) e cimento à base de óxido de zinco e eugenol misturados de acordo com as instruções do fabricante. A guta-percha será cortada com instrumento aquecido e condensada verticalmente logo na abertura do orifício dos canais. A restauração final de resina composta será feita seguindo as instruções do fabricante.

Acompanhamento O acompanhamento e exame clínico e radiográfico serão realizados aos seis meses. A reavaliação da PCR-us e os índices de hemograma completo também serão feitos de todos os pacientes em 6 meses