치근단 치주염과 Hs-CRP 및 헤모그램 지수의 연관성

정점 치주염(AP)의 유병률은 17%~65% 범위로 보고되었으며, 고령 환자에서 더 높은 유병률이 보고되었습니다. 영향을 받은 치아의 치수 조직의 감염은 치근단 치주염의 주요 원인이며 치근 주위 조직의 염증을 특징으로 합니다. AP의 표시는 염증의 고전적 징후(통증, 부기, 기능 상실)에서 방사선 사진에서 정점 뼈 재흡수 징후만 있는 완전히 무증상까지 다양합니다. AP에서 보이는 조직학적 변화는 염증 세포의 국소 침윤 및 뼈 재흡수입니다. AP는 미생물과 그 독성 제품을 제거한 후 불활성 물질로 근관을 채우는 것을 포함하는 근관 치료(RCT)로 치료할 수 있습니다. 또한 AP에서 볼 수 있는 미생물 감염이 턱과 신체의 다른 부분으로 퍼지는 것을 제한하는 역할을 합니다.

치근단 치주염을 치료하지 않고 방치하면 심각한 합병증을 유발할 수 있습니다. 치아 상실로 인한 감염 및 기능 상실은 환자의 전반적인 건강을 위태롭게 할 수 있습니다. 치료되지 않은 AP와 같은 만성 감염은 또한 다른 심각한 상태의 발달 및 진행에 영향을 미칠 수 있습니다. 수많은 염증 매개체는 AP에서 볼 수 있는 염증 반응을 유발하는 원인이 됩니다. AP에서 이러한 매개체의 역할은 혈관 확장, 혈관 투과성 증가 및 기타 염증 세포 모집을 유발하는 것입니다. 또한 AP에서 관찰되는 증가된 염증 매개체는 또한 전신 염증을 증가시킬 수 있다고 제안되었습니다. 염증 유발 조직 손상은 질병에 따라 다를 수 있지만 이 손상을 유발하는 마커는 매우 유사합니다. 그들은 모두 염증 과정의 속도를 증가시키고 조직 파괴를 일으키며 임상 증상의 발달에 관여할 수도 있습니다. 예를 들어, hsCRP와 같은 마커는 죽종형성의 다양한 단계와 관련이 있으며 AP에서 상승된 것으로도 발견됩니다. 근관 치료 후 정상 수준으로 감소하는 것으로 밝혀진 치근단 치주염 환자에서 상당히 높은 수준의 내피 기능 장애가 연구에 보고되었습니다.

최근의 체계적 검토에서는 대조군보다 AP 피험자에서 CRP 및 IL-6 수준의 상당한 차이가 있음을 발견했습니다. IL-6은 자가면역 질환 및 만성 염증의 개시에 역할을 하며 저등급 전신 염증에도 기여합니다. 동일한 체계적 검토 및 메타 분석에서 치료 전후의 염증 표지자에 대한 효과를 연구한 중재 연구는 8건에 불과했습니다. 이 연구의 데이터는 보고된 다양한 치료로 인해 이질적이었습니다. 반응성 산소 종 및 순환계 면역 복합체와 같은 염증 매개체 및 스트레스 마커의 격리된 그룹 수준에 대한 근관 치료의 효과를 평가한 연구는 두 가지뿐입니다. TNF-α는 불리한 임신 결과의 원인이 되는 것으로 나타나며 CRP와 함께 인슐린 저항성을 강화할 수 있습니다. 유사하게, 평균 혈소판 부피, 호중구-림프구 비율과 같은 완전한 헤모그램 지수는 만성 염증 상태에서 변경되며 이들의 추정은 AP 환자의 전반적인 전신 염증 부담을 평가하는 데 유용할 수 있습니다. 우리가 아는 한, 지금까지 hsCRP 수준과 완전한 헤모그램 매개변수에 대한 비수술적 근관 치료의 효과를 평가한 연구는 없습니다. 따라서 본 연구에서는 근관치료 전과 치료 2년 후 AP와 건강한 대조군의 환자에서 이들 마커를 비교하고자 한다.

의료 및 치과 검사 치료 전에 자세한 의료 및 치과 기록이 기록됩니다. 구강 임상 검사에는 경조직 및 연조직 평가가 포함됩니다. 치수 감수성 검사는 영향을 받은 치아의 타진 및 촉진과 함께 수행됩니다. 치근단 방사선 사진 검사는 치근단 골 재흡수를 감지하기 위해 표준 노출 매개변수에서 수행됩니다. 치주 임상 매개변수는 탐침 깊이(PD), 임상 부착 수준 및 제3대구치를 제외하고 틈새 바닥에서 탐침 시 출혈을 포함하여 모든 치아의 6개 부위에서 평가됩니다. 치주 평가는 수동 치주 프로브(UNC 15; Hu-Friedy, Chicago, IL)로 수행됩니다.

혈액 샘플 및 검사실 분석 공복 혈액 샘플은 전주정맥의 정맥 천자에 의해 얻어질 것입니다. 혈액 샘플은 각각 hs-CRP의 정량 분석 ​​및 완전한 헤모그램 분석을 위해 Haryana Rohtak에 있는 PGIDS의 생화학 PGIMS 및 구강 병리학 부서의 임상 실험실에 제출됩니다.

ELISA 기술: 전혈 샘플을 밤새 4°C에 보관하고 약 6000rpm에서 15분 동안 원심분리합니다. 혈청은 분리되어 사용할 때까지 -80 °C에서 분취량으로 저장됩니다. 혈청 hsCRP 분석 키트가 사용됩니다. ELISA는 샌드위치 효소 면역측정법입니다. 이러한 마커에 특이적인 단클론 항체는 마이크로플레이트에 사전 코팅됩니다. 표준 및 샘플은 웰로 피펫팅되고 존재하는 모든 마커는 고정된 항체에 의해 결합됩니다. 결합되지 않은 물질을 씻어낸 후 hs-CRP에 특이적인 효소 연결된 다클론 항체가 웰에 추가됩니다.

잠복기 후 증폭기 용액이 웰에 추가되고 초기 단계에서 결합된 hsCRP의 양에 비례하여 색상이 발달합니다. 색상의 강도가 측정됩니다.

근관 치료 접근 개방은 러버 댐 격리 및 국소 마취 투여 후에 수행됩니다. 치수강의 괴사 조직 제거가 수행되고 모든 근관 구멍이 확인됩니다. 운하 협상이 이루어집니다. 작동 길이는 루트 ZX 근관장 탐지기를 사용하여 결정되며 방사선 사진으로 확인됩니다. Coronal 확대는 Gates-Glidden 드릴을 사용하여 수행됩니다. 근관의 치근단 1/3은 근심의 경우 최대 크기 35까지, 말단 근관의 경우 최대 크기 45까지 계측됩니다. 마지막으로, 근관은 마스터 치근단 파일보다 3개 더 큰 크기로 1mm 증분으로 스텝백 기술 확장으로 추가로 계측됩니다. 관개는 파일 사이에 5% NaOCl 용액 5mL를 사용하여 수행됩니다. 준비 후, 근관은 도말층을 제거하기 위해 3분 동안 5mL 17% EDTA로 세척한 다음 5mL 5% NaOCl로 세척합니다. 최종 관개는 5mL의 증류수로 수행됩니다. 근관은 페이퍼 포인트를 사용하여 건조되고 측면으로 응축된 gutta-percha(Dentsply Maillefer) 및 Zinc oxide Eugenol 기반 실러가 제조업체의 지침에 따라 혼합되어 채워집니다. Guttapercha는 가열된 도구로 절단되고 근관의 구멍 입구에서 바로 수직으로 응축됩니다. 최종 복합 레진 복원은 제조업체 지침에 따라 수행됩니다.

후속 조치 후속 조치 및 임상 및 방사선 검사는 6개월에 수행됩니다. hs-CRP의 재평가 및 완전한 헤모그램 지수도 6개월에 모든 환자에 대해 수행됩니다.