ORTIZ 研究: SZC による RASi 療法の最適化 (ORTIZ)

レニンアンギオテンシン（RAS）系の阻害は、腎機能の低下を遅らせ、透析の存在を遅らせ、心血管イベントと死亡を減らすために、ほぼ 20 年間、タンパク尿 CKD 患者の治療の基礎となっています。

RAS 療法の用量を最大化すると、より少ない用量の RAS 療法よりも転帰が改善されることを示唆する証拠が、心臓と腎臓の両方の文献に存在します。

実際、私たちがケアの基礎としている研究の多くは、患者の大部分が服用している量よりも高い用量を使用しています. このように、患者は強力な腎臓保護を有することが示されている治療法によって全身的に過小治療されています。 RASi 療法を受けている患者の最大 80% は最大の RASi 療法を受けておらず、より急速な進行、転帰の悪化、医療費の増加のリスクにさらされています。

この重要な理由は、高カリウム血症をめぐる存在または恐怖です。 RASi療法の処方の増加に続いて、高カリウム血症の発生率が大幅に増加したという報告があります。 これらの懸念により、NICE は、カリウムが 5mmol/l を超える場合は患者に RASi 療法を開始しないことを推奨し、KDOQI ガイドラインは、血清カリウムが 5.5mmol/l を超える場合は RASi 療法を中止することを検討することを推奨しています。

ACE阻害薬とアンギオテンシン受容体遮断薬は、タンパク尿の減少を通じて長期的な腎保護をもたらすと考えられています。 糸球体圧の低下は、タンパク尿の低下、ひいては腎保護につながる主要なメカニズムですが、その結果、eGFR も急激に低下します。 したがって、ACEi/ARB の滴定を開始/開始すると、eGFR が急激に低下することが予想されますが、これは、その後の長期的な腎保護により補償される以上のものであると予想されます。 実際、現在の NICE ガイドラインでは、eGFR の低下が 25% を超えるまで、管理の変更を示唆していません。

高カリウム血症患者のRASi療法を最適化するという、現在満たされていない大きなニーズがあります。

患者のカリウムを下げることができる新しい治療法の最近の進歩がありました。 そのような薬剤の 1 つは、シクロケイ酸ジルコニウム ナトリウム (SZC) です。

SZC は、腸内にカリウムを閉じ込めるように設計された、選択性の高い無機陽イオン交換体です。

心不全、糖尿病、CKD および RASi 療法の患者のカリウム低下に効果的であることが示されています。 プラセボと比較して、SZC で治療した患者の血清カリウムは約 1mmol/l 低下しました。

5つの大規模な臨床試験では、効果があり、忍容性が高く、安全であるように見えます.